Hypertenzní krize: emergentní a urgentní stavy
Hypertenzní krizí rozumíme náhlé zvýšení krevního tlaku ohrožující život nemocných mozkovými, srdečně-cévními a ledvinnými komplikacemi. Může být příčinou levostranného srdečního selhání, disekce aorty, mozkového krvácení, selhání ledvin. Podle tíže poškození cílových orgánů rozlišujeme stavy emergentní a stavy urgentní. Nemocné s emergentními stavy hospitalizujeme na jednotkách intenzivní péče s možností soustavného monitorování pulsu, krevního tlaku, EKG, diurézy a dalších životně důležitých funkcí. Urgentní stavy léčíme zintenzivněním antihypertenzní léčby a hospitalizujeme je při hrozících komplikacích. U stavů s orgánovým postižením okamžitě zahajujeme léčbu injekčními antihypertenzivy (obvykle nitrožilně) při sledování hodnot krevního tlaku, dalších životních funkcí a celkového stavu. Začínáme nižšími dávkami antihypertenziv a podle poklesu krevního tlaku dávky upravujeme. Doporučovanou bezpečnou hranicí poklesu krevního tlaku, které má být dosaženo v průběhu jedné hodiny, je 100–110 mm Hg diastolického krevního tlaku nebo pokles o 20 % výchozího tlaku. Současně s injekční léčbou zahajujeme perorální podávání antihypertenziv. U urgentních stavů postupujeme s léčbou pozvolněji a normalizace krevního tlaku dosahujeme v průběhu 24 a více hodin. Správná léčba ve většině případů vede k úpravě hypertenze a odeznění akutního ohrožení života. Pokračujeme pak v soustavné léčbě hypertenze. Naproti tomu nedostatečná léčba akutně ohrožuje pacienta smrtelnými komplikacemi.
Hypertenzní krize je akutní, život ohrožující stav, charakterizovaný prudkým zvýšením krevního tlaku (často nad 220/130 mm Hg) s následným poškozením až selháním životně důležitých orgánů. Postiženy jsou především centrální nervový systém, kardiovaskulární aparát a ledviny. Pro rozlišení emergentních a urgentních stavů není rozhodující momentální výše krevního tlaku, ale stupeň poškození cílových orgánů. U emergentních stavů je život nemocného bezprostředně ohrožen poškozením a selháním životně důležitých orgánů. Při urgentních situacích není zvýšení krevního tlaku provázeno orgánovým selháním. Etiologie a patogeneze
Hypertenzní krize vzniká nejčastěji jako komplikace neléčené nebo nedostatečně léčené dlouhodobé hypertenze, eventuálně po přerušení její léčby. Může však také jít o první projev onemocnění, což je častější u sekundárních hypertenzí (např. u feochromocytomu, těhotenské gestózy, stenózy renální tepny, akutní glomerulonefritidy apod.). Řadíme sem i akutní neurogenní hypertenze po úrazech hlavy, subarachnoidálním krvácení, hypertenze doprovázející akutní infarkt myokardu nebo perioperační stavy (zvláště po aortokoronárním bypassu). Zvláštní skupinu pak tvoří hyperadrenergní stavy s náhlým vzestupem α-adrenergního tonusu, např. „rebound“ fenomén po vynechání clonidinu, někdy i methyldopy, dále při interakci inhibitorů monoaminoxidázy s léky nebo potravinami bohatými na tyramin. Přehled příčin hypertenzní krize je shrnut v tabulce 1. V roce 1939 bylo průměrné přežívání hypertoniků s těžší retinopatií kolem 10,5 měsíců a žádný z nich nepřežil období pěti let. Zavedením antihypertenzní léčby se prognóza onemocnění výrazně zlepšovala a v devadesátých letech byla doba přežití u maligní nebo akcelerované hypertenze podobná jako u nekomplikované esenciální hypertenze. Přes intenzivní výzkum zůstávají bezprostřední příčiny vzniku hypertenzní krize nejasné. Vzestup krevního tlaku vždy nekoreluje s tíží orgánových poškození a vedle akutního vzestupu krevního tlaku se zde mohou uplatňovat neurohumorální faktory, především vazoaktivní působky (katecholaminy, systém reninangiotenzin, endoteliny), cytokiny a další mechanismy. Při zvýšení krevního tlaku dochází k aktivaci sympatiku. Za fyziologických okolností má zvýšení tonu sympatiku jen malý vliv na cévy centrálního nervového systému. Při hypertenzní krizi vyvolává zvýšení sympatoadrenální aktivity vazokonstrikci mozkových cév a snižuje průtok krve mozkovým řečištěm. Při dlouhotrvající těžké hypertenzi je autoregulační křivka mozkového průtoku posunuta k vyšším hodnotám krevního tlaku (viz obr. 1). Mozkové řečiště se tak chrání před tlakovým přetížením. Tento obecně pozitivní efekt má však i svůj negativní dopad – neschopnost adekvátní vazodilatace při rychlém snížení krevního tlaku léčbou. Příliš razantní snížení krevního tlaku u cévních mozkových příhod tak může zhoršit neurologickou symptomatologii. Dalším dlouhodobým ochranným mechanismem mozkových cév před tlakovým přetížením u hypertenze je změna cévní struktury (remodelace). Při náhlém zvýšení krevního tlaku u hypertenzní krize pak dochází k překonání těchto autoregulačních schopností a k vývoji hypertenzní encefalopatie. Pro vznik hypertenzní encefalopatie je rozhodující segmentální vazodilatace mozkových cév („sausage strings“) s disrupcí cévně-mozkové bariéry, především v postkapilárních venulách. Lokální přesuny iontů a uvolnění neurotransmiterů podporují vznik fokálního mozkového edému.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 10/2005, strana 63
Zdroj: