Znečištění ovzduší souvisí se zvýšeným výskytem mutací u karcinomu plic u nekuřáků
Studie sekvenování celého genomu zjistila, že znečištění ovzduší způsobuje více změn souvisejících s rakovinou než pasivní kouření. Tuto práci vedli výzkumníci z Národního onkologického institutu NIH a Kalifornské univerzity v San Diegu a byla publikována v časopise Nature 2. července 2025.
Vědci z Národních institutů zdraví (NIH) a jejich kolegové z Kalifornské univerzity v San Diegu zjistili, že znečištění ovzduší jemnými částicemi, které zahrnuje znečištění z vozidel a průmyslu, silně souvisí se zvýšenými genomovými změnami v plicních nádorech u lidí, kteří nikdy nekouřili. Vědci provedli dosud nejrozsáhlejší analýzu celého genomu plicních nádorů u jedinců, kteří nikdy nekouřili, a dokázali tak propojit vystavení znečištěnému ovzduší se zvýšeným výskytem karcinomu plic a genetickými mutacemi, které jej podporují. To by mohlo potenciálně vést k dalším preventivním strategiím pro nekuřáky.
V rámci studie Sherlock-Lung analyzovali vědci na 28 geografických místech po celém světě nádory plic u 871 pacientů, kteří nikdy nekouřili. Zjistili souvislosti mezi vystavením znečištění ovzduší a změnami v genu TP53 a dalšími genetickými mutačními podpisy, které byly dříve spojovány s kouřením tabáku. Mutace KRAS byly 3,8krát častější u adenokarcinomů osob nikdy nekouřících ze Severní Ameriky a Evropy než u osob z východní Asie, zatímco vyšší prevalence mutací EGFR a TP53 byla pozorována u adenokarcinomů osob nikdy nekouřících z východní Asie.
Také odhalili vztah mezi znečištěním ovzduší a kratšími telomerami, což jsou úseky DNA nacházející se na konci chromozomů. Telomery se s věkem přirozeně zkracují a kratší telomery souvisejí s neschopností buněk pokračovat v replikaci. Vědci zjistili, že znečištění ovzduší jemnými částicemi souvisí s předčasným zkracováním telomer. Pacienti z oblastí s vysokou úrovní znečištění ovzduší měli vyšší pravděpodobnost mutací TP53 a kratších telomer. Vykazovali také nárůst většiny typů mutací, včetně 3,9násobného nárůstu charakteristického SBS4, který byl dříve spojován s kouřením tabáku, a 76procentního nárůstu charakteristického SBS5.
Předchozí genomické studie karcinomu plic se zaměřovaly na kuřáky tabáku, což zanechalo významnou mezeru v našem chápání toho, jak se toto nádorové onemocnění vyvíjí u lidí, kteří nikdy tabák neužívali. Tím, že tato studie začíná odhalovat mechanismy, kterými tkáně získávají mutace způsobující nebo podporující vznik malignity po expozici vlivům prostředí, pomáhá vědcům lépe pochopit primární faktory karcinomu plic v této populaci. Ta představuje až 25 procent všech případů karcinomu plic na celém světě.
Je zajímavé, že vědci zjistili, že ačkoli vystavení pasivnímu kouření bylo spojeno s mírně vyšší mutační zátěží a kratšími telomerami ve srovnání s nádory u pacientů, kteří mu nebyli vystaveni, nevedlo to ke zvýšení mutací nebo mutačních podpisů způsobujících nádorové onemocnění. To naznačuje, že pasivní kouření může mít ve srovnání se znečištěním ovzduší nižší celkovou schopnost způsobovat genetické mutace, známou jako mutagenita.