Aterotrombóza
Ateroskleróza, tedy vlastní proces vedoucí k vývoji plátu je relativně benigní záležitostí, maligním momentem je náhlé uzavření tepny trombem. Oba děje jsou vzájemně úzce provázané, mluvíme proto raději o aterotrombóze. Aterotrombóza má výjimečné postavení. Za prvé je to nemoc, která je specifická pro „moderního“ člověka. Mezi ostatními živočichy, ale i lidmi žijícími v přirozeném prostředí ji nenajdeme. Za druhé je to nejčastější smrtící choroba: více než polovina naší populace zemře na aterotrombotické komplikace, jinak řečeno, každodenně jim padne v Česku za oběť „jeden plně obsazený airbus“ – téměř 200 osob denně zemře, stejná část je invalidizována. Za třetí je to choroba výrazně zhoršující prognózu. Objeví-li se známky aterotrombotického onemocnění, pak například u šedesátiletého muže se sníží očekávaná délka života o 8–12 let (obr. 1). Konečně je to choroba zákeřná: u více než poloviny mužů a u téměř poloviny žen přichází infarkt myokardu či cévní mozková příhoda náhle, bez varování, jako první známka onemocnění (obr. 2). Mluví-li k nám takto varovná fakta, pak by se každý – a nemyslím tím pouze lékaře – měl zajímat, co nového je v problematice kardiovaskulárních chorob, jak lépe chorobu diagnostikovat a jak ji účinněji léčit.Endoteliální dysfunkce, aterogeneze, trombóza, spasmus, infarkt
Ateroskleróza je chronické systémové onemocnění postihující tepny většího a středního kalibru. Na rozdíl od dřívější koncepce, která pokládala aterogenezi za pochod degenerativní, jsou dnes doklady o dominanci zánětlivého děje. Dysfunkce endotelu, nadměrná nabídka cholesterolu v aterogenních lipoproteinech, zvýšená oxidační zátěž a excesivní stimulace reparačních pochodů probíhajících v cévní stěně prozánětlivými cytokiny jsou klíčovými momenty vývoje plátu. Vlastní proces postihuje nejprve subendoteliální prostor a intimu. Postupně však léze progreduje a vytváří kašovité jádro (athe- re- = kaše) kryté tuhým vazivovým krytem (skle- ros = tvrdý). Děj probíhá zpravidla asymptomaticky, projeví se jen, pokud jeden či více plátů významně zužují tepnu. Vlastní ischémie bývá transitorní a zpravidla neohrožuje život nemocného. V tepně postižené aterosklerózou je často řada plátů různého stáří. Mladší pláty, zpravidla s převahou polotekutých ateromových hmot, jsou náchylné k ruptuře a obnažení subendoteliálních prostor plných vysoce trombogenních kolagenních vláken. Právě tyto mladé, hemodynamicky nevýznamné pláty bývají příčinou akutních koronárních příhod (obr. 3). Na takovýto nestabilní plát či vzácněji na pouhou erozi endotelu nasedá destičkový trombus. Ten zůstává zpravidla jako nástěnný a celý děj probíhá subklinicky. Za určité situace může trombus progredovat a okludovat tepnu. K progresi trombu přispívá, zasahuje-li ruptura do hlubších částí cévní stěny, a dojde-li tak k uvolnění většího množství tkáňového faktoru (TF). Podobně generalizovaný hyperkoagulační stav (navozený např. infekcí, tabákovým kouřem, dyslipidémií či genetickými vlivy) může výrazně potencovat riziko trombotického uzávěru i při minimální lézi (např. při pouhé erozi endotelu).
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 5/2006, strana 78
Zdroj: