Jak z léčby inhibitory PCSK9 dostat maximum

Téměř v samém závěru letošního sjezdu České kardiologické společnosti proběhlo sympozium s názvem Pro a (a předem prohraný boj) proti inhibitorům PCSK9. Předem bylo přiznáno, že o skutečnou kontroverzi nejde, tato otázka je již vyřešena – inhibitory PCSK9 se v praxi etablovaly rychle a úspěšně. Přetrvává však problém, jak k této léčbě dostat co nejvíce nemocných, kteří by z ní mohli profitovat. Tuto část programu podpořila společnost Sanofi.

Sympozium otevřel prof. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, MBA, místopředseda České kardiologické společnosti. „Cílem naší diskuse je společně se zamyslet nad tím, jestli děláme dost pro naše velmi rizikové pacienty. Přes všechny obtíže si musíme uvědomit, že žijeme ve šťastné době. Po dlouhých letech máme možnost skutečně účinně léčit ohrožené nemocné s dyslipidémií. Máme jedinečnou příležitost snížit mortalitu na kardiovaskulární onemocnění. Ateroskleróza je dnes v zásadě vyléčitelné onemocnění, byť za určitých předpokladů. Chceme také hovořit o tom, jak vnímáme diskrepanci mezi poměrně příznivými úhradovými mechanismy inhibitorů PCSK9 a relativně malým počtem takto léčených pacientů.“

Když ani aferéza nestačila

To, jak se za několik málo let dramaticky změnila situace pro pacienty se závažnou dyslipidémií, demonstroval kazuistikou prof. MUDr. Vladimír Blaha, CSc., z LF UK a FN Hradec Králové. Svůj popis případu začal rokem 2004. Tehdy přichází obézní nemocný ve věku 47 let se symptomy námahové anginy pectoris. Nově byl u něj diagnostikován diabetes. Na základě koronarografie je u pacienta indikována revaskularizace, byl mu proveden aortokoronární bypass. Jeho LDL cholesterol byl 6,29 mmol/l. „Z rozhovoru s pacientem jsme zjistili, že o své hypercholesterolémii věděl už od svých patnácti let, po deseti letech ale léčbu přerušil,“ popsal prof. Blaha a pokračoval: „V té době, tedy deset let od uveřejnění studie 4S, jsme mu dali simvastatin v dávce 40 mg, což nevedlo k dostatečné kompenzaci koncentrace LDL cholesterolu. Záhy se prokázalo, že se jedná o nemocného s heterozygotní formou familiární hypercholesterolémie. Pokračovali jsme v té době velmi nezvykle vysokou dávkou atorvastatinu 80 mg, ani to ale nevedlo k uspokojivým výsledkům. Dosáhli jsme tak hodnoty LDL cholesterolu 5,26 mmo/l. Přidali jsme lipoproteinovou aferézu, tedy extrakororporální eliminaci LDL cholesterolu. To bylo maximum, co jsme v té době mohli poskytnout, přesto jsme se s LDL cholesterolem dostali pouze na hodnotu 3,56 mmol/l.“

Prof. Blaha se pak přesunul v popisu průběhu onemocnění do roku 2019, kdy pacientovi bylo 63 let. Nově se u něj projevila ICHDK a diabetická nefropatie. „Při léčbě rosuvastatinem 40 mg, ezetimibem a aferéze je jeho LDL 3,56 mmol/l. Stále jsme pro něj dělali maximum možného, takže jakmile to šlo, nasadili jsme inhibitor PCSK9. Vloni mu byl nasazen alirokumab v dávce 150 mg jednou za 14 dní subkutánně. Teprve tehdy pacient konečně dosáhl cílových hodnot, jeho LDL cholesterol je nyní 1,4 mmol/l.“

V této chvíli se svým komentářem do diskuse vstoupil prof. MUDr. Michal Vrablík, Ph.D., předseda České společnosti pro aterosklerózu: „Na příkladu tohoto nemocného je vidět, že vlastně až do roku 2018 jsme u pacientů s familiární hypercholesterolémií neměli prakticky šanci se přiblížit k současným cílovým hodnotám. U naprosté většiny nemocných jsme nedosahovali ani tehdejších terapeutických cílů. Podle dat z projektu PLANET se to podařilo jen u 15 procent pacientů, a to šlo o nemocné podchycené ve specializovaných centrech.“

Prof. Vrablík připomněl, že familiární hypercholesterolémie je nejčastější dědičná metabolická porucha. Její prevalence v obecné populaci je 1 : 200. „U jedinců, kteří utrpěli infarkt myokardu do 40 let, je ale prevalence až dvacetiprocentní, jinými slovy, familiární hypercholesterolémii má každý pátý. Čím nižší věk manifestace ICHS, tím větší pravděpodobnost, že se jedná o toto onemocnění,“ uvedl prof. Vrablík. Přitom platí, že pacienti s familiární hypercholesterolémií mají větší riziko než jiní nemocní se stejně vysokou hodnotou LDL cholesterolu. Uplatňuje se zde totiž vliv celoživotní expozice zvýšené koncentraci LDL částic.

Pokud jde o podíl nemocných, kteří dosáhnou, respektive nedosáhnou cílových hodnot, dnes se podle prof. Vrablíka situace zcela obrátila – a to díky inhibitorům PCSK9. Dokládají to například studie RUTHERFORD‑2 s evolokumabem nebo studie ODYSSEY FH I a ODYSSEY FH II s alirokumabem. Studie FH I a FH II randomizovaly 735 nemocných s familiární hypercholesterolémií. Celkem 60 procent subjektů ve studii FH I a 68 procent nemocných ve studii FH II dosáhlo při léčbě alirokumabem koncentrace LDL cholesterolu pod 1,8 mmol/l.

„Je podstatné, že inhibitory PCSK9 fungují i tam, kde je reziduální receptorová aktivita opravdu nízká. Ze studie ODYSSEY OUTCOMES víme, že i u pacientů s výchozí koncentrací LDL cholesterolu nad 4,14 mmol/l stále 50 procent nemocných léčených alirokumabem dosahuje cílové hodnoty.“

Profesor Vrablík se věnoval i některým praktickým aspektům této léčby. „Nyní pacientům můžeme nabídnout nové dávkovací schéma, kterým je 300 mg alirokumabu v jedné měsíční dávce. Pro nemocné je to pohodlnější režim, dá se předpokládat, že povede k dalšímu zlepšení adherence.“

Připomněl i platné úhradové mechanismy, kdy inhibitory PCSK9 jsou hrazeny pacientům s heterozygotní familiární hypercholesterolémií nebo s nefamiliární hypercholesterolémií či smíšenou dyslipidémií ve velmi vysokém kardiovaskulárním riziku s manifestním aterosklerotickým onemocněním, u kterých platí, že jejich stávající vysoce intenzivní hypolipidemická léčba nebyla dostatečně účinná pro dosažení hodnot LDL cholesterolu alespoň 3,1 mmol/l v případě heterozygotní familiární hypercholesterolémie bez rozvinutého kardiovaskulárního onemocnění, nebo alespoň 2,5 mmol/l u pacientů ve velmi vysokém riziku v sekundární prevenci. To se týká nemocných, u nichž je léčba statinem prokazatelně netolerována či kontraindikována. „Tyto podmínky jsou relativně příznivé,“ konstatoval prof. Vrablík.

Mission impossible

Předsedovi České internistické společnosti ČLS JEP prof. MUDr. Richardu Češkovi, CSc., FACP, FEFIM, připadla v koncepci sympozia úloha skeptika. Pokusil se tedy shromáždit argumenty, proč inhibitor PCSK9 nepodat. Hned v úvodu ale připustil, že tato role je nevděčná. „V dnešní době je takové zadání už mission impossible.“ V praxi by podle něj první překážkou takové terapie mohla být cena. „Když se řekne centrová léčba, podvědomě nám naskakuje, že se jedná o milionové částky. V případě inhibitorů PCSK9 je ale realita jiná. V jejich případě je cena zhruba stejná, jako jsou náklady na moderní léčbu diabetu.“

Další bariérou mohou být preskripční omezení. „Inhibitor PCSK9 nemůže předepsat každý lékař, tato léčba je vázána na dedikovaná pracoviště. Takových center je ale již přes dvacet, dále přibývají a není region, který by z této sítě vypadával.“

Svůj význam může mít i obava z příliš nízké koncentrace cholesterolu. „Zde se ale uplatňují různé mýty. Mockrát jsem například slyšel, jak je nízký cholesterol spojován s nádorovými onemocněními, a tedy onkologickým rizikem. Bohudík jde ale o typickou záměnu příčiny a důsledku. Nádor vede ke kachektizaci a ta pak ke snížení koncentrace lipidů. Totéž platí i pro nedávné pozorování ukazující, že čím kritičtější průběh onemocnění COVID‑19, tím nižší LDL cholesterol. Nyní už máme data jednoznačně potvrzující, že i velmi nízké koncentrace LDL cholesterolu samy o sobě jedince nijak neohrožují.“

V současnosti by snad mohl zdrženlivost potencovat probíhající vakcinační program proti COVID‑19. „Léčba inhibitory PCSK9 ale s vakcinací nijak neinterferuje. Platí snad jen pravidlo, že bychom neměli tyto léky podávat přímo v den vakcinace a neaplikovat je do stejné oblasti jako vakcínu.“

Může také přetrvávat představa, že indikační kritéria pro léčbu inhibitorem PCSK9 jsou nastavená přísně a dosáhne na ně jen málokdo. „Ty podmínky jsou ale dnes již relativně vstřícné,“ uvedl prof. Češka.

Inhibitory PCSK9 se aplikují ve formě jednoduché podkožní injekce, to by mohlo některé pacienty zvyklé na perorální léčbu odrazovat. V praxi to však není problém. Adherence ze strany pacientů je v tomto případě velmi dobrá, jde o jednu injekci za dva nebo čtyři týdny, to pro nemocné nebývá problém. „Důvody, proč nepodat léky, které jsou účinné, bezpečné, dobře tolerované a mají nezpochybnitelná data, se hledají velmi obtížně,“ shrnul prof. Češka, proč se mu příliš nepodařilo dostát roli oponenta.

Správně se rozhodnout na rozcestí

MUDr. Jiří Veselý z Kardiologické ambulance EDUMED v Broumově přenesl svou kazuistikou pozornost auditoria k sekundární prevenci. „V tomto případě šlo o pacienta ročníku 1966, který mi telefonoval letos v dubnu s tím, že je krátce po infarktu myokardu a chtěl by být sledován v naší ambulanci. Pět let je léčen nepříliš agresivně pro hypertenzi perindoprilem v dávce 5 mg, dva roky je léčen s podobně nízkou intenzitou pro dyslipidémii. Ze zpětného pohledu do dokumentace je přitom zřejmé, že v roce 2011 byla u něj hodnota LDL cholesterolu 4,78 mmol/l, v roce 2019 již 5,16 mmol/l. Teprve tehdy praktický lékař nasadil atorvastatin, ale pouze v dávce 10 mg denně. To vedlo k poklesu této hodnoty na 3,55 mmol/l.“

Na přelomu března a dubna se u nemocného poprvé v životě objevila bolest na hrudi. Naštěstí relativně rychle zavolal záchrannou službu, která jej převezla do kardiocentra. Zde byl potvrzen infarkt přední stěny a pacient podstoupil PCI. Z nemocnice jej propustili po pěti dnech s duální antiagregací, betablokátorem, inhibitorem ACE a atorvastatinem v dávce 80 mg. Při první kontrole v ambulanci je TK 130/77 mm Hg, srdeční frekvence 64/min, na echokardiografii je dokumentována normální systolická funkce s ejekční frakcí 66 procent.

„Podle stávajících doporučení by měla proběhnout kontrola lipidogramu za čtyři až šest týdnů po prodělaném infarktu myokardu. Náš nemocný měl při této kontrole LDL cholesterol 2,61 mmol/l. Plnou dávku atorvastatinu přitom snášel dobře. Stojíme tedy na rozcestí, jestli nemocného rovnou směřovat do PCSK9 centra, anebo přidat ezetimib, čímž ale pravděpodobně přijdeme o možnost, že se pacient v dohledné době k léčbě inhibitorem PCSK9 dostane. Víme, že takový pacient by měl mít podle stávajících doporučení LDL cholesterol pod 1,4 mmol/l. Nedá se předpokládat, že se díky přidání ezetimibu dostaneme k cílové hodnotě. Pravděpodobně bychom se dočkali hodnoty LDL cholesterolu někde kolem 1,8 mmol/l. Pacient by vypadl z kritérií pro léčbu inhibitorem PCSK9, aniž by se dostal do cílového rozmezí,“ popsal MUDr. Veselý.

V této situaci je možné se opřít o společné stanovisko České internistické společnosti ČLS JEP, České kardiologické společnosti a České společnosti pro aterosklerózu k předepisování inhibitorů PCSK9. Zde se uvádí, že nevyužití ezetimibu v rámci stávající hypolipidemické terapie je možné, musí být medicínsky zdůvodněno ve zdravotnické dokumentaci pacientů (intolerance, koncentrace LDL‑C před léčbou o více než 50 % vyšší než cílová hodnota pro příslušnou kategorii kardiovaskulárního rizika). Tuto možnost připouštějí i úhradové mechanismy pro indikaci inhibitorů PCSK9.

Důležitost správného rozhodnutí na tomto rozcestí ve svém komentáři zdůraznil předseda České kardiologické společnosti prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc., FESC, FCMA. „Máme zde před sebou vysoce rizikového pacienta v sekundární prevenci s hodnotou LDL cholesterolu 2,6 mmol/l. Při dalším postupu se můžeme opřít např. o data ze studie ODYSSEY COMBO. Ta srovnávala přidání ezetimibu k maximální tolerované dávce statinu oproti nasazení alirokumabu právě u nemocných s vysokým kardiovaskulárním rizikem. Podání alirokumabu zde vedlo k 50% redukci hodnoty LDL cholesterolu, přidání ezetimibu pak k redukci 18%. Při kalkulaci podle těchto dat by u našeho nemocného přidání alirokumabu vedlo k hodnotě LDL cholestrolu 1,3 mmol/l, přidání ezetimibu pak 2,1 mmol/l. Stávající doporučení jsou striktní – koncentraci LDL cholesterolu bychom měli snížit nejméně o padesát procent a zároveň se s ní dostat pod 1,4 mmol/l. V případě tohoto našeho nemocného se nám toho podaří dosáhnout pouze s využitím inhibitoru PCSK9,“ uvedl prof. Linhart a pokračoval:

„Ezetimib je lék laciný, dostupný, dobře tolerovaný, tak proč jej neupřednostnit. My se ale především ptáme, jestli vede k poklesu rizika kardiovaskulárních příhod. Podle výsledků studie IMPROVE‑IT je odpověď ano. Musíme se ale podívat, jak dlouho to trvalo, než došlo k dostatečné separaci křivek. Byl jsem jedním z jejích řešitelů a bylo to docela martyrium. Studie se táhla sedm let, nábor byl nesmírně obtížný. Za těch sedm let byla prokázána redukce relativního rizika kardiovaskulární příhody o 6,4 procenta. A zdaleka se to netýkalo všech podskupin nemocných. Při post‑hoc analýze podle pohlaví byl benefit z podávání ezetimibu statisticky významný jen u žen, při stratifikaci podle přítomnosti diabetu statisticky významně z této léčby profitovali jen diabetici.“

To podle prof. Linharta neznamená, že ezetimib není účinný. „Jeho využití určitě spadá do LDL hypotézy, musíme jej ale postavit do kontextu s tím, co máme k dispozici dnes, a to jsou právě inhibitory PCSK9. Medián sledování ve studii ODYSSEY OUTCOME, do které by byl tento náš nemocný zařaditelný, byl 2,8 roku. A alirokumab zde statisticky významně snížil výskyt primárního sledovaného cílového ukazatele o 15 procent.“

Přitom zde platí, že čím vyšší je vstupní LDL cholesterol, tím více z léčby alirokumabem nemocní profitovali. „Určitě bych byl advokátem pro nasazení ezetimibu, kdybych věděl, že kvůli tomu nám pacient nevypadne z indikačních kritérií. U ezetimibu bychom mohli u muže počítat po sedmi letech se snížením rizika přibližně o pět procent. Kdyby byl zařazen do alirokumabové větve studie ODYSSEY OUTCOMES, s jeho výchozím LDL cholesterolem se dá předpokládat snížení rizika o 24 procent, a to za mnohem kratší čas.“

Jak prof. Linhart uvedl, tím hlavním cílem léčby je redukce celkové mortality. Ve studii ODYSSEY OUTCOMES bylo u nemocných léčených alirokumabem toto snížení statisticky významné a takové redukce bylo dosaženo za relativně krátkou dobu.

„Navíc u inhibitorů PCSK9 hovoříme o léčbě, o které víme z ultrazvukových studií, že za určitých okolností může vést nejen ke zpomalení aterosklerotických procesů, ale i k jejich regresi,“ podotkl prof. Linhart.

Dialog s fiktivním kolegou

S nadhledem (alespoň pokud jde o formální stránku sdělení) se k tématu postavil prof. MUDr. Petr Oštádal, Ph.D., z Komplexního kardiovaskulárního centra Nemocnice Na Homolce. Ve své prezentaci zvládl obě polohy, tedy PRO i PROTI, a to formou dialogu se svým fiktivním skeptickým kolegou. „Máme tedy před sebou muže ve věku 55 let, který právě prodělal STEMI, bere atorvastatin 80 mg denně a na této léčbě má LDL cholesterol 2,6 mmol/l. Domnívám se, že nejvhodnějším postupem intenzifikace hypolipidemické léčby je nasazení inhibitoru PCSK9,“ řekl prof. Ošťádal a plynule přešel do druhé polohy: „Můj kolega ale namítá, že správným postupem je v tuto chvíli nasazení ezetimibu. Odvolává se při tom na guidelines ESC/EAS z roku 2019. Zde se říká, že pokud u nemocných po AKS není cíle léčby (LDL cholesterol pod 1,4 mmol/l) dosaženo po čtyřech až šesti týdnech na maximální tolerované léčbě statiny, doporučuje se přidat ezetimib.“

To ale podle prof. Ošťádala je třeba vnímat v širším kontextu: „Pane kolego, jestliže ale tomuto pacientovi nasadíme ezetimib, nedosáhneme léčebného cíle. Při takovém kroku lze počítat s redukcí LDL cholesterolu kolem 20 procent, pokud ezetimib přidáme k intenzivní statinové léčbě, bude to ještě méně.“

Kolega ale zdůrazňuje, že ezetimib je účinný lék, který snižuje kardiovaskulární riziko. „To ano, ale ezetimib velmi pravděpodobně prognózu našeho nemocného nezlepší. Ovlivnění kardiovaskulárního rizika ve studii IMPROVE‑IT ezetimibem dosáhlo sice statistické významnosti, jeho klinický význam je ale hraniční. Museli bychom 350 pacientů takto léčit po dobu sedmi let, abychom zabránili jedné jediné kardiovaskulární příhodě, a ještě velmi pravděpodobně nefatální.

Na tomto místě prof. Ošťádal zmínil jednu z post‑hoc analýz studie IMPROVE‑IT. Její autoři identifikovali celkem devět rizikových faktorů (např. srdeční selhání, předchozí revaskularizaci, předchozí CMP) a následně pacienty rozdělili podle toho, kolik těchto faktorů je u nich přítomno. Pokud měli jen jednu z těchto charakteristik, ezetimib jejich prognózu nezlepšoval, a dokonce ji numericky zhoršoval, u dvou faktorů nebyl žádný rozdíl a efekt ezetimibu se projevil teprve u nemocných s třemi a více faktory. „Náš pacient přitom měl pouze hypertenzi, patřil by k té skupině, která z léčby ezetimibem neprofitovala.“

Pro to, že nemocný bude mít prospěch z přidání alirokumabu k intenzivní statinové terapii, je podle prof. Ošťádala opora v datech podstatně silnější. „Při stratifikaci podle vstupní koncentrace LDL cholesterolu náš nemocný spadá do rozmezí 2,4 až 2,7 mmol/l. Z této skupiny 97 procent léčených alirokumabem dosáhlo léčebného cíle pod 1,4 mmol/l.“ U nemocných s nejvyšší vstupní hodnotou LDL cholesterolu byl také účinek alirokumabu nejvýraznější – u těchto nemocných vedl inhibitor PCSK9 ke snížení relativního rizika kardiovaskulární příhody o 24 procent a k snížení rizika úmrtí z jakékoli příčiny o 29 procent.

V tuto chvíli se zdálo, že skeptický kolega je již nalomen a začíná řešit praktickou stránku věci. Namítá, že i kdyby tedy chtěl předepsat pacientovi inhibitor PCSK9, nemocný nesplňuje úhradovou podmínku, tou je koncentrace LDL cholesterolu nad 2,5 mmol/l na maximální tolerované dávce statinu právě s ezetimibem.

To je podle prof. Ošťádala pravda, ale jen částečná. „Úhradová podmínka připouští, že ezetimib není využit. Uvádí ale, že nevyužití ezetimibu musí být medicínsky zdůvodněno ve zdravotnické dokumentaci pacienta.“

V tomto konkrétním případě je zdůvodnění takového postupu jednoduché: „U tohoto nemocného nelze předpokládat, že podání ezetimibu povede k dosažení léčebného cíle (LDL cholesterol méně než 1,4 mmol/l). Vzhledem ke komorbiditám a rizikovému profilu tohoto pacienta nelze předpokládat příznivý vliv ezetimibu na zlepšení prognózy.“

Po vznesení tohoto argumentu pak již fiktivní kolega kapituloval. „Musím říci, že jste mě přesvědčil, nasazení inhibitoru PCSK9 bude v tuto chvíli opravdu asi nejlepším krokem.“

Dnes už je to obyčejný příběh

Krátkou kazuistikou na závěr bloku sdělení přispěl i prof. Táborský. „Nejde o nic mimořádného, a je vlastně dobře, že je to dnes už obyčejný příběh. Jedná se o pacientku, kterou jsem viděl tento týden.“ Bývalá učitelka ve věku 73 let je psychicky zcela na výši. Paní je diabetička s hypertenzí a se smíšenou dyslipidémií. Kromě toho se léčí s astmatem a chronickou žilní insuficiencí. Je sledována s ICHS, loni prodělala infarkt myokardu. Z kardiologického hlediska je na základě zobrazovacích vyšetření indikována konzervativní terapie. Pacientka je adherentní k léčbě, na dyslipidémii užívá ezetimib a rosuvastatin 40 mg ve fixní kombinaci. Její koncentrace LDL cholesterolu byla při této léčbě LDL 5,52 mmol/l. „Tato pacientka je tedy plně indikována k léčbě inhibitorem PCSK9. Na začátku dubna jí byla aplikována první dávka alirokumabu 300 mg. Při první kontrole za čtyři týdny byl její LDL cholesterol 2,52 mmol/l, došlo tedy k 54% redukci,“ uvedl prof. Táborský a pokusil se shrnout, co z jednotlivých prezentací plyne: „Pokud jde o familiární hypercholesterolémii, musíme si uvědomit, že vzácnější formy dyslipidémie nejsou málo časté. Pokud jsou nepoznané, mohou mít pro pacienta fatální následky. Musíme se tedy soustředit na lepší detekci těchto nemocných. Pro velmi rizikového pacienta po infarktu myokardu pak platí, že má co nejrychleji dosáhnout cílového LDL cholesterolu pod 1,4 mmol/l, u některých nemocných v extrémním riziku je to i méně. Pro dosažení tohoto cíle může být časné zahájení léčby inhibitorem PCSK9 klíčové. Dnes také víme, že alirokumab je velmi efektivní terapií s možností volby individuální dávky, který vede až k 60% redukci LDL cholesterolu proti výchozím hodnotám. Nezapomínejme také na intenzivní léčbu komorbidit, které jsou rovněž zásadní pro prognózu pacienta – ať už jde o hypertenzi, diabetes, chronickou renální insuficienci, CHOPN, či syndrom spánkové apnoe. Vzájemná komunikace, výměna dat a zkušeností včetně prvků eHealth a mezioborová spolupráce jsou přitom nezbytnou součástí medicíny třetího tisíciletí.“

Kde se pohybují pacienti?

Závěrečnou diskusi vedl prof. Linhart. Mimo jiné se přítomných zeptal, čím si vysvětlují relativně nízké počty pacientů referovaných k léčbě inhibitory PCSK9. „Takto léčených nemocných zdaleka není tolik, kolik jsme očekávali, přestože se pacienti, kteří by k této terapii měli být indikováni, určitě někde pohybují. Čím to je?“

Podle prof. Češky zde stále přetrvává nedostatek informací. „I když možná máme pocit, že se vše řeklo už desetkrát, stále máme rezervu v oblasti edukace. Spousta kolegů ještě tápe v tom, jakým způsobem pacienty na léčbu PCSK9 odesílat a kam.“

Profesor Ošťádal k tomu dodal, že prostor na zlepšení je i na straně kardiocenter. „Podle platných doporučení všichni pacienti po AKS mají z nemocnice odcházet s vysoce intenzivní statinovou léčbou. Stále je velká část nemocných propouštěna s tím, že k eskalaci hypolipidemické léčby dojde až v ambulanci. Pak se vše prodlužuje.“ Zdůraznil i důležitost edukace pacientů. „Pacient sám má být tím, kdo o léčbu stojí a kdo ví o svých cílových hodnotách. Musí vědět, že jejich dosažení je pro něj životně důležité. Je namístě, aby se i pacienti aktivně ptali, co je možné pro další snížení koncentrace LDL cholesterolu udělat.“

Podle MUDr. Veselého možná ne všichni lékaři v terénu zaznamenali úpravu indikačních kritérií pro úhradu léčby inhibitorem PCSK9. „Určitý propad způsobila i pandemie COVID‑19. Nyní se systematicky vracíme ke všem nemocným v sekundární prevenci a přemýšlíme, kde by se dala léčba optimalizovat, včetně přístupu k dyslipidémiím,“ popsal postup své ambulance. „Taková revize je modelem, který by měl být příkladem i pro ostatní ordinace,“ podotkl prof. Táborský.

Prof. Linhart v této souvislosti připomněl ambiciózní cíle České kardiologické společnosti týkající se prevence. „Vyhlásili jsme program pětiprocentní redukce kardiovaskulární mortality za deset let. Tento cíl je splnitelný, jen když budeme aplikovat všechny moderní terapeutické modality, a to i v sekundární prevenci – a to platí i pro využití inhibitorů PCSK9.“

S tím je v souladu i závěrečné slovo prof. Táborského: „V inhibitorech PCSK9 máme v rukou nesmírně efektivní léčbu s jasnými důkazy a je na nás všech, abychom ji důsledně uváděli do klinické praxe.“

Zdroj: MT