Léčba otoků
Otok je důsledkem nerovnováhy v systému zajišťujícím filtraci mezi kapilárním a intersticiálním prostorem. Ledviny hrají klíčovou roli v udržování objemu extracelulární tekutiny prostřednictvím regulace vylučování sodíku a vody. Mezi hlavní příčiny otoků patří žilní obstrukce, zvýšená kapilární permeabilita a nárůst objemu plazmy v důsledku retence sodíku a vody. Odhalení primární diagnózy vždy vyžaduje systematický přístup. Léčba spočívá v omezení příjmu sodíku, užívání diuretik a ve snaze o ovlivnění základní poruchy. Některým pacientům může prospívat elevace dolních končetin. Často se užívají kličková diuretika, a to jak v monoterapii, tak v rámci kombinované léčby. Bylo zjištěno, že spironolacton snižuje morbiditu a mortalitu u osob s chronickým srdečním selháním stupně III a IV dle NYHA (New York Heart Association). Ascites u nemocných s cirhózou vyžaduje léčbu paracentézou a spironolactonem. Otoky navozené blokátory vápníkových kanálů dihydropyridinového typu lze příznivě ovlivnit inhibitory angiotenzin−konvertujícího enzymu a blokátory receptoru pro angiotenzin. K lymfedému dochází tehdy, pokud se v intersticiu hromadí tekutina bohatá na proteiny. Nemocným s tímto postižením mohou pomoci kompresivní bandáže a cvičení zaměřená na udržení fyziologického rozsahu pohybu.
S otoky se v klinické praxi setkáváme často, přičemž jejich účinná léčba je záležitostí poměrně nedávného vývoje. Vždy je nutno pátrat po příčině otoků; mohou být příznakem život ohrožujícího onemocnění, jako je chronické srdeční selhání, ale také zcela neškodným následkem příliš dlouhého sedění. Otok může být lokalizovaný a omezený na jednu končetinu, jindy postihuje celé tělo a je velmi výrazný. Většinou vzniká v důsledku nerovnováhy mezi silami ovlivňujícími výměnu tekutin, například při změnách kapilární hemodynamiky usnadňujících retenci sodíku a vody ledvinami a při přesunech tekutiny z intravaskulárního prostoru do intersticia. Jednotlivé příčiny otoků jsou shrnuty v tab. 1.Patofyziologie
Otok vzniká při nárůstu čistého objemu filtrované tekutiny v důsledku zvýšení kapilárního hydraulického tlaku, kapilární permeability nebo intersticiálního onkotického tlaku, popřípadě při poklesu onkotického tlaku plazmy. Ústřední roli v homeostáze tělesných tekutin hrají ledviny: prostřednictvím regulace výdeje sodíku a vody ovlivňují objem extracelulární tekutiny. Hlavním činitelem ovlivňujícím objem vody v organismu je antidiuretický hormon, uvolňovaný při změnách v objemu krve nebo její osmolality a v závislosti na krevním tlaku. Sodík a doprovodné anionty tvoří hlavní soluty extracelulární tekutiny a jejich koncentrace jsou udržovány v úzkém rozmezí. Příjem chloridu sodného se v rozsahu několika dnů zpravidla rovná jeho výdeji; pokud příjem narůstá, dochází s jistou prodlevou ke kompenzačnímu zvýšení jeho exkrece. Objem extracelulárního prostoru je udržován na neměnné úrovni i při výrazném kolísání příjmu tekutin. Pochopení regulace objemu plazmy pomocí retence sodíku nezbytně vyžaduje přijetí koncepce efektivního objemu arteriální krve (effective arterial blood volume = EABV). EABV je monitorován regulačními mechanismy objemové homeostázy a ve svém důsledku ovlivňuje reabsorpcisodíku v ledvinách. Hodnota EABV také koreluje s objemem extracelulární tekutiny. Příjem sodíku u zdravých osob způsobuje nárůst objemu extracelulární tekutiny a EABV, což vede k rychlé natriuréze a obnově normálních objemových poměrů. U lidí s objemovou deplecí je snížen objem EABV i extracelulární tekutiny. Prostřednictvím osy renin-angiotenzin-aldosteron je aktivována retence sodíku ledvinami a dochází k obnově normálního objemu krve. Dysfunkce ledvin narušuje rozdělení tělesných tekutin mezi jednotlivé složky. Při otocích, které se následně vytvářejí, pak omezení EABV aktivuje objemové a tlakové receptory, mezi něž patří nízkotlaké baroreceptory v žilní části oběhu, vysokotlaké baroreceptory ve velkých cévách, receptory uvnitř ledvin a jater.
...
Komentář
Autor: Prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc.
Přehledový článek z časopisu American Family Physician se věnuje stručně patofyziologii a podrobněji léčbě otoků. Přestože jde o užitečný přehled, nevyhnul se některým více či méně podstatným nedostatkům. Základním problémem je již klasifikace edémových stavů, která je (v tab. 1) založena na příčinách edémů, ač z praktického hlediska je dle mého názoru nejvýhodnější rozlišovat lokalizované edémy (které obvykle nejsou spojeny s retencí sodíku a vody a zvýšeným objemem extracelulární tekutiny) a edémy generalizované (pro něž je právě retence sodíku a vody a zvýšení objemu extracelulární tekutiny příznačné). V uvedené relativně komplikované patogenetické klasifikaci se navíc významné a časté příčiny (srdeční selhání, ascitická jaterní cirhóza) ztrácejí mezi příčinami vzácnými (např. otoky při užívání fludrocortisonu či minoxidilu – léků, které se dnes používají opravdu jen výjimečně). Navíc jsou zde směšovány stavy vedoucí k periferním edémům s příčinami plicního edému (např. adult respiratory distress syndrome). V některých případech je klasifikace problematická, např. příčinou akutního plicního edému jistě obvykle nebývá žilní obstrukce; „obstrukce“ žilní cirkulace na úrovni sinusoid není ani u ascitické jaterní cirhózy příčinou generalizovaných edémů. V době „evidence- based medicine“ je jistě přínosné zařazení tabulky, která ukazuje sílu dokladů pro různá doporučení, vhodnější by ale dle mého názoru bylo jednotlivé údaje uvést u příslušných patologických jednotek v textu.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 7/2005, strana 31
Zdroj: