Plicní hyperinflace a tolerance zátěže u pacientů s CHOPN

Plicní hyperinflace je dominantním patofyziologickým rysem CHOPN. Její výrazný vliv na bronchiální obstrukci se prohlubuje při námaze díky progresi dynamické hyperinflace související s nárůstem EELV (end-exspiračního plicního volumu). Snaha o redukci hyperinflace je důležitý cíl v terapii CHOPN. Kromě nefarmakologických metod řešících lokalizované formy plicní hyperinflace existuje také možnost farmakologického ovlivnění hyperinflace pomocí tiotropia (dlouhodobě působícího inhalačního parasympatikolytika). Četné důkazy o příznivém působení tiotropia vedly autory posledního aktuálního doporučení týkajícího se péče o nemocné s CHOPN k úpravě stávajícího léčebného schématu. Tiotropium se v současnosti jeví jako lék první volby pro II. klinické stadium (dle GOLD). Péče o pacienty s CHOPN by měla být komplexní, a v této souvislosti je třeba zdůraznit výrazně pozitivní vliv plicní rehabilitace na osud nemocných s CHOPN, zejména v kombinaci s výše zmiňovanou inhalační léčbou.

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je charakterizována chronickou progresivní limitací průtoku (obstrukcí) v dýchacích cestách, která není zcela reverzibilní a je důsledkem inhalační expozice škodlivým částicím či plynům. Klinické projevy jsou velmi variabilní sahající od asymptomatických forem, přes produktivní kašel až po různý stupeň dušnosti. Těžší formy choroby vedou k výrazné dušnosti při běžných denních aktivitách, což významně zhoršuje kvalitu života. Nejzávažnější formy CHOPN jsou zodpovědné za nezanedbatelný počet úmrtí (5. místo v žebříčku mortality v Evropě a 4. místo v USA). Navíc má mortalita CHOPN celosvětově stoupající tendenci a během následujících 15 let se CHOPN pravděpodobně stane 3. nejčastější příčinou smrti. Nejčastější bezprostřední mechanismus úmrtí pacientů s CHOPN je hyperkapnické respirační selhávání. Epidemiologický a ekonomický dopad CHOPN je minimálně stejně významný jako u bronchiálního astmatu. Proto je jen přirozené, že práce mnoha výzkumných týmů je soustředěna právě na CHOPN. Data z posledních dvou až tří let poněkud upravují názory na etiologii, epidemiologii a staging, a také kriticky posuzují léčebné možnosti farmakologické i nefarmakologické terapie CHOPN.Plicní hyperinflace
Nejdůležitějším patofyziologickým podkladem CHOPN je obstrukce malých dýchacích cest limitující průtok vzduchu. Bronchiální a bronchiolární obstrukce není způsobena pouze strukturálními změnami bronchiální sliznice a adventicie, ale z velké části také progresivní retencí vzduchu v plicích (tzv. plicní hyperinflací). Pojem plicní hyperinflace popisuje stav patologicky zvýšeného objemu plic na konci výdechu. V průběhu normálního výdechu u zdravých lidí se většina alveolů z velké části vyprázdní. U pacientů s CHOPN však díky ztrátě elastické podpory malých dýchacích cest dochází k předčasnému uzávěru periferních dýchacích cest (bronchiolů) a alveoly se ani při pomalém výdechu nevyprázdní všechny (dochází k tzv. „uvěznění plynu“ – gas trapping). K difuzní plicní hyperinflaci tedy vede nedostatečná schopnost pacienta vydechnout veškerý objem vzduchu. Protože tedy před nádechem nedojde k úplnému vyprázdnění plic, dochází během dýchání k progresivnímu zvětšování plicního objemu. Při hyperinflaci je na konci exspiria hrudník ve více či méně výrazném inspiračním postavení, což zhoršuje mechaniku dýchání (například změnou postavení svalových vláken v bránici či změnou poddajnosti hrudní stěny).
...

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 5/2005, strana 81

Zdroj: