Varixy dolních končetin
Dělení, rizikové faktory a teorie vzniku varixů
Žilní varikozita vzniká dilatací a elongací epifasciální (subdermální) nebo intradermální žíly na podkladě degenerativních procesů žilní stěny. Nejčastěji bývají postiženy dolní končetiny, především velká a malá safena a jejich větve. Prevalence této nemoci (všech druhů varixů) v různých studiích kolísá, v závislosti na kalibru zahrnutých varixů a typu zkoumané populace. Je mírně vyšší u žen (uvádí se v poměru 1,5–3 : 1) a častější výskyt je u bělošské populace. Rozlišujeme varixy primární a sekundární. Primární varixy vznikají spontánním rozšířením, vyklenutím a prodloužením povrchních epifasciálních žil. Nelze u nich často jednoznačně určit příčinu vzniku. Na základě anatomických poměrů je lze dělit na:
■ varixy kmenové (v. saphena magna, v. saphena parva),
■ varixy bočních větví,
■ varixy perforujících žil,
■ retikulární varixy,
■ metličkové varixy (intradermální, telangiektazie).Primární varixy se vyskytují častěji u žen, kdy prevalence klinicky významných varixů se podle různých studií pohybuje u 30–70letých nemocných mezi 10–40 %. Za příčinu vzniku primárních varixů se považuje alterace žilní stěny. Prvotní je zřejmě genetická predispozice a k vlastní manifestaci dochází určitými zevními provokačními vlivy, jako např. vlivem obezity, těhotenství, věku či hydrostatického přetížení. Druhotně s rozšířením žíly vzniká chlopenní insuficience, která zhoršuje cirkulační poměry. V žilní stěně dochází k transformaci myocytů, ztrátě kontraktilních filament a uvolnění lysosomálních enzymů. Sekundární varixy naopak vznikají na podkladě jiných onemocnění, kterými nejčastěji jsou:
■ překážka toku v hlubokém žilním systému (nejčastěji jde o rezidua po proběhlé flebotrombóze – posttrombotický syndrom), kdy na základě přetížení povrchní žilní systém dilatuje,
■ angiodysplazie s případnými arteriovenózními zkraty. Mezi základní rizikové faktory vzniku varixů patří věk, bělošská rasa, vyšší četnost těhotenství a rodinná dispozice. Typ zaměstnání, stravovací zvyklosti nebo vliv obezity je méně jistý.
Pro vznik varixů se zdá být rozhodující přítomnost chlopenní nedostatečnosti (vrozené nebo častěji získané). Ta vede k žilní hypertenzi, což je zásadní faktor rozvoje chronické žilní insuficience se všemi důsledky. Velmi častá je insuficience chlopně v. saphena magna v třísle v místě jejího vústění do v. femoralis communis, s druhotnou dilatací a vznikem refluxu i distálněji. Není ale neobvyklé, že insuficientní úsek je pouze v izolovaném průběhu žíly. Histologicky je doložitelné zkrácení chlopní a jejich častá infiltrace monocyty/makrofágy. Přítomnost leukocytů může být významným faktorem valvulárního poškození. Dalším možným mechanismem vzniku dysfunkční chlopně je prodělaná, subklinicky probíhající trombóza. Právě trombóza hlubokých žil je základní příčinou refluxu v této oblasti. Existuje i teorie primární alterace žilní stěny. Byla popsána řada abnormit v tvorbě strukturálních proteinů žilní stěny, které vedou k jejímu zeslabení a vyklenutí – abnormální obsah kolagenu a elastinu (nebo častěji disproporce jejich obsahu), hyperplazie intimy, změny matrix.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 1/2006, strana 60
Zdroj: