O roztroušené skleróze a Betaferonu na ECTRIMS

Existuje stále více důkazů, že neurologické poškození může být vyvoláno zvýšenou úrovní oxidativního stresu a tvorbou volných kyslíkových radikálů a že oxidativní stres hraje významnou roli i v patogenezi roztroušené sklerózy. Kyslíkové radikály vznikají při zánětlivých procesech, a pokud jejich množství překročí schopnosti antioxidativních obranných mechanismů, mohou jak vyvolat, tak prohloubit neuronální poškození. Odtud plyne potenciálně významná role Betaferonu (interferonu beta‑1b), který kromě svého protizánětlivého působení může hrát důležitou úlohu i v ochraně nervových buněk před oxidativním stresem, tedy v neuroprotekci; byť je jistě třeba tuto hypotézu ověřit v dalších studiích, první poznatky o roli Betaferonu v regulaci důležitých antioxidačních drah již k dispozici jsou. Přinesly je i dvě studie prezentované na 25. kongresu Evropského výboru pro léčbu a výzkum sclerosis multiplex (ECTRIMS), který se konal ve dnech 9.–12. září 2009 v Düsseldorfu.

První z nich prokázala, že podávání Betaferonu podporuje produkci proteinů nazývaných metalothioneiny (MT), jež mají protizánětlivé a antioxidační schopnosti a byly nalezeny u řady modelů neuroprotekce. Jejich důkaz byl proveden pomocí sofistikované metodologie Affymetrix GeneChip.

Z druhé studie, provedené s užitím metodologie ALL Exon GeneChip, vyplynulo, že léčba Betaferonem u nemocných s roztroušenou sklerózou indukuje expresi unikátní formy proteinu, označované jako NCOA7; i ta, podobně jako metalothioneiny, chrání buněčnou DNA před oxidativním stresem.

Zmíněné antioxidativní účinky minimálně zčásti vysvětlují i výsledky studie BECOME (BEtaseron vs. COpaxone in MS with triple‑dose gadolinium and 3‑T MRI Endpoints), publikované online v letošním srpnovém vydání Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Tato studie analyzovala za pomoci zobrazení magnetickou rezonancí tvorbu tzv. černých děr a ztrátu axonů, neuronů a myelinu v mozkové tkáni pacientů s roztroušenou sklerózou a porovnávala head‑to‑head jejich vývoj při léčbě Copaxonem (glatiramer acetát) a Betaferonem (interferonem beta‑1b). Tyto černé díry, které se v rozvoji roztroušené sklerózy považují za nezvratné poškození, se při léčbě Betaferonem rozvíjejí z iniciálních zánětlivých lézí méně při léčbě oběma přípravky, avšak ve významně menší míře při podávání Betaferonu než Copaxonu.

Zdroj: Medical Tribune