Lékově indukovaná sekundární osteoporóza v klinické praxi: Identifikace vysoce rizikových skupin pacientů

Osteoporóza (OP) představuje závažné systémové metabolické onemocnění skeletu charakterizované progresivním úbytkem kostní hmoty, snížením hustoty kostního minerálu (BMD – bone mineral density) a mikrostrukturální degradací kostní tkáně. Hlavním klinickým důsledkem těchto patofyziologických změn je zvýšená fragilita skeletu a signifikantně vyšší incidence nízkotraumatických zlomenin. Tyto fraktury vznikají působením minimální mechanické síly, přičemž v běžné klinické praxi dominují zejména pády starších osob při standardních denních činnostech.¹

Z hlediska etiopatogeneze se osteoporóza klasifikuje do dvou základních skupin, na formu primární a sekundární. Primární osteoporóza zahrnuje stavy, u nichž není involuce skeletu důsledkem jiného specifického onemocnění. Vedle vzácné idiopatické osteoporózy, která se manifestuje u dětí a mladých dospělých s neobjasněnou etiopatogenezí, sem řadíme především dvě hlavní formy: estrogen-deficitní postmenopauzální osteoporózu a senilní osteoporózu. Postmenopauzální forma postihuje typicky ženy ve věku nad 50 let v přímé souvislosti s poklesem ovariální produkce estrogenů. Naproti tomu senilní osteoporóza kulminuje u mužů i žen ve věku nad 75 let, přičemž její rozvoj úzce koreluje s procesem involuce organismu a s ním spojenými metabolickými a funkčními změnami.²

Sekundární osteoporóza je definována jako stav, kdy k rozvoji metabolického postižení skeletu dochází na podkladě jiných definovatelných rizikových faktorů než u formy primární. Tento patologický proces vzniká na základě specifické klinické situace či primárního onemocnění. K rozvoji osteoporózy přispívají jak samotné chorobné stavy akcelerující kostní resorpci, tak iatrogenní příčiny spojené s farmakologickými intervencemi či nefarmakologickými terapeutickými postupy, jako jsou chirurgické výkony nebo radioterapie.

V reálné klinické praxi se primární a sekundární etiopatogenetické faktory velmi často překrývají. U značné části pacientů je geneze osteoporózy multifaktoriální, což vyžaduje komplexní diagnostický přístup.³ Výskyt sekundární formy onemocnění je v populaci v poslední době velmi vysoký. Epidemiologická data ukazují, že sekundární osteoporóza postihuje až 30 % postmenopauzálních žen, více než 50 % premenopauzálních žen a představuje etiopatogenetický podklad u 50–80 % všech diagnostikovaných případů osteoporózy u mužů.⁴

Rizikové skupiny pacientů u lékově indukované sekundární osteoporózy⁵

Identifikace vysoce rizikových kohort pacientů v klinické praxi je klíčová pro včasný záchyt a zahájení preventivní osteoprotektivní terapie. Expozice rizikové farmakoterapii nepostihuje všechny pacienty uniformně; míra destrukce mikroarchitektury skeletu závisí na kumulativní dávce, délce expozice a přítomnosti rizikových faktorů.⁷ Sekundární lékově indukovaná osteoporóza postihuje často především pacienty na dlouhodobé glukokortikoidní terapii, onkologické pacienty podstupující hormonální deprivaci (IA, ADT), pacienty s medikačně navozenou anaciditou žaludku (PPI), epileptiky léčené induktory CYP450, diabetiky léčené thiazolidindiony, pacienty dlouhodobě užívající antikoagulancia (antagonisté heparinu a vitamínu K) a pacienty užívající selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI).^5,7

U všech těchto skupin je nezbytné zahájit osteoprotektivní management profylakticky, nikoliv až po manifestaci první fraktury. Při předepisování léků potenciálně poškozujících kosti po delší dobu, zejména u starších jedinců, je třeba proaktivně zvážit zdraví kostí. Vyšetření má zahrnovat laboratorní vyšetření, odhad rizika zlomenin (např. FRAX^®) a v případě potřeby měření hustoty kostních minerálů. Má být zajištěn dostatečný příjem vápníku a vitamínu D a v případě potřeby zahájena léčba osteoporózy podle doporučených postupů.

Pacienti na dlouhodobé glukokortikoidní terapii (GIOP)

Glukokortikoidy indukovaná osteoporóza (GIOP) je vůbec nejčastější iatrogenní formou sekundární osteoporózy. U GIOP nastává nejmasivnější destrukce kosti a nárůst rizika fraktur v prvních 3 až 6 měsících od zahájení léčby. Patofyziologickým podkladem je přímá stimulace osteoklastogeneze, indukce apoptózy osteoblastů a svalová atrofie (steroidní myopatie), která dramaticky zvyšuje incidenci pádů.⁹

Riziko fraktur stoupá progresivně v závislosti na denní i kumulativní dávce, a to již během prvních 3–6 měsíců od zahájení léčby. Kritická hranice, kdy dochází k prokazatelnému nárůstu rizika vertebrálních fraktur, je ekvivalent ≥ 2,5–5 mg prednisonu denně.¹¹

Zásadním klinickým specifikem GIOP je, že k frakturám dochází při výrazně vyšších hodnotách BMD než u postmenopauzální osteoporózy.¹⁰ Z tohoto důvodu nelze pro diagnostiku a intervenci aplikovat standardní kritéria T-skóre a farmakoterapii je nutné zahájit již při hodnotách v pásmu osteopenie, ideálně s predikcí rizika pomocí kalkulátoru FRAX (s vědomím jeho limitace, že glukokortikoidy zohledňuje pouze dichotomicky). Pokud lékař čeká na T-skóre –2,5, diagnostikuje pacienta pozdě.¹²

V managementu pacientů na dlouhodobé léčbě glukokortikoidy je klíčové stabilizovat primární zánětlivé onemocnění, zajistit režimová opatření a suplementaci vápníku a vitamínu D, případně farmakologickou léčbu sekundární osteoporózy.

Onkologičtí pacienti v režimu farmakologicky navozené suprese hormonů

Sekundární osteoporóza u onkologických pacientů může být způsobena kromě přímého vlivu nádorového onemocnění (např. metastázy, které způsobují rozpad kosti) především vedlejšími účinky protinádorové léčby. Nejčastějšími spouštěči jsou chemoterapie, radioterapie, léčba kortikoidy a zejména hormonální terapie u žen s karcinomem prsu užívajících inhibitory aromatázy (IA) a u mužů s androgen deprivační léčbou (ADT).¹³ U těchto pacientů dochází k prudkému poklesu hladin pohlavních hormonů (testosteronu a estrogenů), které chrání kostní tkáň. Ztráta pevnosti kostí (BMD) často probíhá skrytě, dokud nedojde k patologické zlomenině (např. obratle nebo krčku femuru) i při minimálním traumatu.

Pacienti s dlouhodobou expozicí inhibitorům protonové pumpy (PPI) 

Dlouhodobé užívání inhibitorů protonové pumpy (PPI) může mírně zvyšovat riziko vzniku sekundární osteoporózy a následných fraktur (zejména krčku stehenní kosti a páteře). Riziko narůstá zejména při užívání vysokých dávek těchto léků (např. omeprazol, pantoprazol) déle než 5 let.¹⁶ Metaanalýzy však potvrzují, že již po 1 roce kontinuálního užívání PPI statisticky signifikantně stoupá riziko fraktury proximálního femuru a obratlů, a to až o 20–40 %. Příčinou je snížené vstřebávání vápníku v důsledku potlačení žaludeční kyseliny, která je nutná pro disociaci nerozpustných solí vápníku (uhličitanu vápenatého).¹⁷

PPI jsou často chronicky indikovány bez časového omezení (např. jako trvalá „ochrana žaludku“ při užívání nesteroidních antiflogistik) a bez sledování pacienta z hlediska zvýšeného rizika sekundární osteoporózy. PPI nezpůsobují primárně klasický plošný úbytek kostního minerálu měřitelný standardní DXA, ale zhoršují mikroarchitekturu kosti a její elasticitu. Standardní DXA vyšetření může u těchto pacientů vykazovat pouze hraniční hodnoty.

U pacientů na léčbě PPI trvající déle než 12 měsíců je nutné také pravidelně monitorovat hladinu 25-hydroxyvitamínu D (jehož vstřebávání je rovněž negativně ovlivněno) a při hodnocení frakturního rizika kalkulovat s PPI jako s nezávislým rizikovým faktorem bez ohledu na izolovaný, často hraniční, výsledek denzitometrie.

Neurologičtí pacienti na dlouhodobé antiepileptické medikaci

Dlouhodobé užívání antiepileptik, zejména induktorů jaterních enzymů cytochromu P450, významně zvyšuje riziko sekundární osteoporózy. Nejčastější výskyt je při léčbě fenytoinem, karbamazepinem, ale též u gabapentinu, pregabalinu, levetiracetamu a lamotriginu.

Vliv těchto léčiv na BMD je komplexní a probíhá ve dvou základních rovinách. Jednak dochází k přímému toxickému útlumu kosti, kdy induktory enzymů přímo inhibují diferenciaci osteoblastů (buněk tvořících kost) a snižují schopnost přímé mineralizace kostního matrixu, nepřímým efektem je dále zrychlená degradace vitamínu D. Induktory CYP450 zásadně urychlují odbourávání kalcidiolu a kalcitriolu na neaktivní metabolity. Výsledkem je hluboká hypovitaminóza D, která vede k poruše vstřebávání vápníku ve střevě. Tento proces vede u dospělých ke kombinaci sekundární osteoporózy a osteomalacie.^18,19

Klinická data ukazují, že silný induktor jaterních enzymů (karbamazepin) způsobuje signifikantní pokles BMD a hladiny vitamínu D již po 6 měsících od zahájení monoterapie.²¹ Proto se doporučuje vyšetření kostní denzity nejpozději po 6 měsících léčby k zachycení výchozího stavu skeletu (páteř a krček stehenní kosti), kontrolní DXA se doporučuje každé 2 roky.

Součástí léčebného režimu má být suplementace vápníku a vitamínu D.

Běžné preventivní dávky vitamínu D (800–1 000 IU) zde nestačí, podávají se vyšší terapeutické dávky (často 2 000–4 000 IU).²⁰

 Diabetici 2. typu léčení thiazolidindiony 

Inzulinové senzitizátory thiazolidindiony (např. pioglitazon) snižují hustotu kostní tkáně a zvyšují riziko zlomenin u diabetiků 2. typu. Vedlejším účinkem thiazolidindionů je podpora diferenciace kmenových buněk na tukové buňky (adipocyty) na úkor kostních buněk (osteoblastů), to zvyšuje ukládání tuku přímo v kostní dřeni a vede k postupnému oslabování samotné kosti. Nejčastěji jsou postiženy kosti v oblasti zápěstí, ruky a chodidla, tyto oblasti jsou obzvláště náchylné ke vzniku zlomenin.²²

Pacienti s diabetem 2. typu často vykazují při vyšetření DXA normální, nebo dokonce zvýšenou hodnotu BMD. Přesto jsou jejich kosti výrazně křehčí.²³ Po zahájení léčby thiazolidindiony (pioglitazon) dochází extrémně rychle k měřitelnému poklesu BMD – již po 14 až 16 týdnech (cca 3 až 4 měsících).³²

Léčba sekundární osteoporózy u pacientů s diabetem 2. typu spočívá v neodkladné revizi antidiabetické medikace a zahájení cílené osteologické péče. Doporučuje se nahradit osteotoxické thiazolidindiony molekulami s neutrálním či proosteogenním profilem, jako jsou metformin, inhibitory DPP-4, glifloziny (SGLT2i) nebo analoga GLP-1. Vlastní terapie osteoporózy probíhá standardně dle doporučených postupů a kombinuje suplementaci vápníku a vitamínu D s cílenou farmakoterapií pomocí antiresorpčních léků (bisfosfonáty, denosumab) či osteoanabolik (teriparatid).²⁴

Psychiatrická a geriatrická populace na dlouhodobé terapii SSRI 

Dlouhodobé užívání SSRI (inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu), např. sertralinu, citalopramu, escitalopramu, fluoxetinu, je významným rizikovým faktorem pro vznik sekundární osteoporózy a zvýšeného rizika osteoporotických fraktur, zejména kyčle, přičemž toto riziko je srovnatelné s chronickým užíváním nízkých dávek glukokortikoidů, nebo v některých aspektech dokonce vyšší. Tento problém je kritický hlavně u křehké geriatrické a psychiatrické populace.^25,26 

Kostní buňky (osteoblasty, osteoklasty i osteocyty) exprimují receptory pro serotonin a transportéry. Zvýšená hladina serotoninu v extracelulárním prostoru narušuje rovnováhu kostní remodelace, přičemž vyvolává přímou stimulaci osteoklastogeneze (akceleraci kostní resorpce) a současně inhibuje proliferaci a diferenciaci osteoblastů (supresi novotvorby).²⁷ SSRI mohou způsobovat také nežádoucí účinky, jako je ortostatická hypotenze, závratě, snížená svalová síla či extrapyramidové příznaky. V kombinaci s poruchami rovnováhy u seniorů to dramaticky zvyšuje četnost pádů. Užívání SSRI zvyšuje relativní riziko fraktury proximálního femuru až o 50–70 %.²⁸ U psychiatrických pacientů s již přítomnými rizikovými faktory, např. postmenopauzální věk, nízká hodnota indexu tělesné hmotnosti (BMI), je vhodné před zahájením trvalé terapie SSRI zvážit screeningové vyšetření a při prokázaném poklesu kostní hustoty zvážit suplementaci vápníku a vitamínu D či nasazení antiresorpční léčby. Klinická data ukazují, že riziko zlomenin stoupá téměř okamžitě po zahájení léčby a svého vrcholu dosahuje přibližně mezi 6. až 12. měsícem po zahájení léčby²⁹. Pokud to klinický stav dovoluje, lze po konzultaci s psychiatrem zvážit záměnu za antidepresiva s neutrálním efektem na kostní metabolismus (např. mianserin, mirtazapin).

Screening a léčba sekundární osteoporózy u rizikových skupin pacientů

U rizikových skupin pacientů ohrožených sekundární osteoporózou je důležitý zejména aktivní screening ještě před vznikem první zlomeniny. Jakmile je pacient identifikován, nesmí se čekat na projevy obtíží, ale je nezbytné zahájit osteoprotektivní management profylakticky.

Screening sekundární osteoporózy zahrnuje jednak denzitometrii (DXA), která se často provádí ihned na začátku léčby pro zjištění výchozího stavu, dále laboratorní diferenciální diagnostiku (vápník, fosfor, kreatinin, jaterní testy, TSH, glykémie a hladina vitamínu D).^33,34

U specificky rizikových skupin pacientů lze tato vyšetření doplnit analýzou mikroskopické struktury (kvality a pevnosti) vnitřní kostní tkáně TBS (trabekulární kostní skóre). TBS se nejčastěji zjišťuje u diabetiků 2. typu a dalších rizikových pacientů, kde samotné hodnocení BMD selhává.³⁵

Pacienti mají být následně pravidelně monitorováni pomocí DXA v intervalech 1 až 2 roky podle závažnosti poklesu kostní hmoty.

Základním pilířem managementu sekundární osteoporózy je efektivní léčba primárního onemocnění. Souběžně se zahajují režimová opatření. Součástí režimových opatření je také pravidelná fyzická aktivita s mírnou zátěží (např. chůze), která stimuluje kostní buňky k přestavbě kosti, dále pak zákaz kouření, eliminace alkoholu a cílená prevence pádů v domácím prostředí.

Fyzické aktivity přiměřené věku, ideálně přiměřený silový svalový trénink, úprava domácího prostředí ke zmírnění rizika pádů, úprava jídelníčku (zařadit více potravin bohatých na vápník a vitamín D₃), a profylaktická suplementace vápníku a vitamínu D. Každý rizikový pacient by měl profylakticky užívat vápník (obvykle 1 000–1 200 mg/den včetně stravy) a vitamín D (min. 800 IU/den), který zajišťuje optimální resorpci vápníku a jeho ukládání do kostních struktur.^33,34

Z důvodu lepší compliance pacienta se doporučuje suplementace ideálně ve formě kombinované tablety vápníku a vitamínu D. V případě potřeby suplementace vyšších dávek vitamínu D lze vitamín D doplnit např. formou cholekalciferolu v kapkách. Cílem suplementace je bezpečně dosáhnout optimální kostní minerální hustoty bez rizika předávkování vápníkem nebo nežádoucích účinků na kardiovaskulární či vylučovací systém, proto by pacient neměl překračovat doporučený denní příjem vápníku.

Při potvrzení osteoporózy zahajujeme farmakologickou léčbu antiresorpčními léky (nejčastěji bisfosfonáty nebo biologická léčba – denosumab), které tlumí buňky odbourávající kost. Osteoanabolická léčba stimulující novotvorbu kosti je vhodná u extrémně rizikových pacientů s opakovanými zlomeninami léky stimulující novotvorbu kosti (např. teriparatid).^33,34

Závěr

Lékově indukovaná sekundární osteoporóza představuje závažný iatrogenní stav, který na rozdíl od primární formy postihuje také muže a mladší jedince. Vzhledem k tomu, že k nejagresivnější destrukci kostní tkáně dochází již v prvních měsících od zahájení rizikové farmakoterapie, je klíčová včasná identifikace ohrožených pacientů a profylaktická suplementace vápníku a vitamínu D ještě před rozvojem klinických symptomů. V rámci farmakologické suplementace jsou preferovány registrované léčivé přípravky s prokázaným účinkem oproti potravinovým doplňkům. Vzhledem k tomu, že pacienti v těchto rizikových skupinách často užívají větší množství léků, se jako výhodné jeví lékové formy, které se nepolykají, jako jsou např. žvýkací tablety snadno rozpustné v ústech.

Úspěšný léčebný postup vyžaduje zejména časný screening sekundární osteoporózy, ideálně ihned v úvodu léčby. Základem léčby je kompenzace primárního onemocnění a režimová opatření, důležitá je také prevence pádů například úpravou domácího prostředí pacienta. Při potvrzení osteoporózy či vysokého rizika v pásmu osteopenie je nutné včas zahájit specifickou léčbu.

Literatura

1. Palička V, Rosa J, Pikner R, et al. Osteoporóza: Novelizace 2023. Doporučený diagnostický a terapeutický postup pro všeobecné praktické lékaře 2023. Společnost všeobecného lékařství ČLS JEP; 2023. Dostupné zde: https://smos.cz/wp-content/uploads/2023/12/doporucene_postupy_osteoporoza_2023.pdf, ISBN 978-80-88280-51-4
2. omasová Studýnková J. Osteoporóza – prevence, diagnostika a léčba. Vnitr Lék. 2025;71(5):295-304, https://doi.org/10.36290/vnl.2025.056, https://www.casopisvnitrnilekarstvi.cz/pdfs/vnl/2025/05/04.pdf
3. Payer J, Jackuliak P. Osteoporóza pri endokrinopatiách. Forum Diab 2021; 10(1):4-9. https://www.prolekare.cz/en/journals/forum-diabetologicum/2021-1-30/osteoporoza-pri-endokrinopatiach-127788
4. Horák P. Kostní metabolismus u endokrinních chorob I. Abstrakt: 01. Sekundární osteoporóza –⁠ možnosti diagnostiky a přístup k léčbě. Clinical Osteology 2023; 28(3): 82-106. https://www.prolekare.cz/en/journals/clinical-osteology/2023-3-14/lekarska-sekce-135213
5. Mirza F, Canalis E. Management of endocrine disease: Secondary osteoporosis: pathophysiology and management. Eur J Endocrinol. 2015 Sep;173(3):R131-51. doi: 10.1530/EJE-15-0118. Epub 2015 May 13. PMID: 25971649; PMCID: PMC4534332.
6. Scheinost M, Pavelka K, Skácelová S, Šimková G, Svobodová R. Prevence a terapie glukokortikoidy indukované osteoporózy. Interní Med. 2006; 9:389-392. https://www.internimedicina.cz/pdfs/int/2006/09/05.pdf
7. Gasser RW, Kocijan R, Zendeli A, Resch H. Drug-Induced Osteoporosis. J Clin Med. 2026 Jan 26;15(3):993. doi: 10.3390/jcm15030993. PMID: 41682673; PMCID: PMC12898846. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12898846/
8. Buckley L, Guyatt G, Chou R, et al. 2017 American College of Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis & Rheumatology. 2017, vol. 69, no. 8, p. 1521–1537. DOI: 10.1002/art.40137.
9. Compston J. Glucocorticoid-induced osteoporosis: an update. Endocrine. 2018 Jul;61(1):7-16. doi: 10.1007/s12020-018-1588-2. Epub 2018 Apr 24. PMID: 29691807; PMCID: PMC5997116.
10. Weinstein RS. Clinical practice. Glucocorticoid-induced osteoporosis. The New England Journal of Medicine. 2011, vol. 365, no. 1, p. 62–70. DOI: 10.1056/NEJMcp1008010.
11. Fracture Risk Seen Even With Low-Dose Prednisone - Medscape - December 17, 2025  https://www.medscape.com/viewarticle/fracture-risk-seen-even-low-dose-prednisone-2025a1000zef?form=fpf
12. Ilias I, Milionis C, Zoumakis E. An Overview of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. [Updated 2022 Mar 19]. In: Feingold KR, Adler RA, Ahmed SF, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278968/
13. https://www.linkos.cz/lekar-a-multidisciplinarni-tym/personalizovana-onkologie/modra-kniha-cos/aktualni-vydani-modre-knihy/32-48-osteoporoza-v-onkologii/
14. https://www.linkos.cz/casopis-klinicka-onkologie/2016-09-15-supplementum-3/lecba-inhibitory-aromatazy-u-postmenopauzalnich-pacientek-s-karcinomem-prsu-a-mo/
15. https://onkologickarevue.cz/cs/androgen-deprivacni-lecba-jako-standardni-terapie-karcinomu-prostaty
16. https://www.linkos.cz/lekar-a-multidisciplinarni-tym/kongresy/po-kongresu/databaze-tuzemskych-onkologickych-konferencnich-abstrakt/nezadouci-ucinky-hormonalni-lecby-karcinomu-prostaty/
17. Lespessailles E, Toumi H. Proton Pump Inhibitors and Bone Health: An Update Narrative Review. International Journal of Molecular Sciences. 2022; 23(18):10733. https://doi.org/10.3390/ijms231810733 https://www.mdpi.com/1422-0067/23/18/10733
18. Ječmenová M, Kroupa R. Inhibitory protonové pumpy a jejich účinek na kosti. Vnitř Lék 2016;62(2):139-146 https://casopisvnitrnilekarstvi.cz/pdfs/vnl/2016/02/10.pdf
19. Franeková L., Zárubová J., Rovenský J. Antiepileptika – patogenetické mechanismy vlivu na kostní metabolismus a požadavky na monitorování osteopatie indukované antiepileptiky. Osteologický bulletin 2012;3(17):90-97. https://smos.cz/wp-content/uploads/2019/11/osteologicky_bulletin_2012_03.pdf
20. Papiež A, Nosková K. Klinická farmakologie antiepileptik. Vybrané kapitoly z klinické farmakologie https://is.muni.cz/do/rect/el/estud/lf/js23/klinicka-farmakologie/web/pages/12_03_nezadouci_ucinky.html
21. Bartl R. Osteopatie ondukovaná antiepileptiky – formy, patogeneze, prevence, časná diagnóza a léčba. Medicína po promoci 2007 https://www.medicinapp.cz/archiv/osteopatie-indukovana-antiepileptiky-formy-patogeneze-prevence-casna-diagnoza-a-lecba/
22. Kim SH, Lee JW, Choi KG, Chung HW, Lee HW. A 6-month longitudinal study of bone mineral density with antiepileptic drug monotherapy. Epilepsy Behav. 2007 Mar;10(2):291-5. doi: 10.1016/j.yebeh.2006.11.007. Epub 2007 Jan 16. PMID: 17224308.
23. Horák P. Sekundární osteoporóza. Clin Osteol 2025;30(1):54-60 https://www.prolekare.cz/casopisy/clinical-osteology/2025-1-31/sekundarni-osteoporoza-141290/download?hl=cs
24. Karásek D. Vliv antidiabetické léčby na skelet nemocných s diabetes mellitus 2.typu. Vnitř Lék 2016; 62(7-8): 582-587. https://casopisvnitrnilekarstvi.cz/pdfs/vnl/2016/07/12.pdf
25. Palička, V. Sekundární osteoporóza. Clinical Osteology, 2025, roč. 30, č. 1.
26. Ak E, Bulut SD, Bulut S, Akdağ HA, Öter GB, Kaya H, Kaya OB, Şengül CB, Kısa C. Evaluation of the effect of selective serotonin reuptake inhibitors on bone mineral density: an observational cross-sectional study. Osteoporos Int. 2015 Jan;26(1):273-9. doi: 10.1007/s00198-014-2859-2. Epub 2014 Sep 4. PMID: 25187118; PMCID: PMC4286623.
27. Kirn. TF. SSRI Use Tied to bone loss, Family Medicne Feb 2005. https://www.mdedge.com/familymedicine/article/25202/rheumatology/ssri-use-tied-bone-loss
28. YADAV, Vijay K. et al., 2008. Lrp5 controls bone formation by inhibiting serotonin synthesis in the duodenum. Cell. 135(5), 825–837.
29. Adams KA. Te Inceased risk of Osteoporosis with selective serotonin reuptake inhibitor use and the need for adjusted screening methods. UND Scholarly Commons, 2017. https://commons.und.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1051&context=nurs-capstones
30. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency, Dec 2014 https://www.gov.uk/drug-safety-update/antidepressants-risk-of-fractures
31. Husnoo N, Goonoo MS, Abbas S. Practical mmanagement of aromatase inhibitor-induced bone loss in breast cancer patients. BJMP 20016;9(4):a931 https://www.bjmp.org/content/practical-management-aromatase-inhibitor-induced-bone-loss-breast-cancer-patients
32. Beebe-Dimmer JL, Cetin K, Shahinian V, Morgenstern H, Yee C, Schwartz KL, Acquavella J. Timing of androgen deprivation therapy use and fracture risk among elderly men with prostate cancer in the United States. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012 Jan;21(1):70-8. doi: 10.1002/pds.2258. Epub 2011 Nov 24. PMID: 22114014; PMCID: PMC3313550.
33. Lecka-Czernik B. Bone loss in diabetes: use of antidiabetic thiazolidinediones and secondary osteoporosis. Curr Osteoporos Rep. 2010 Dec;8(4):178-84. doi: 10.1007/s11914-010-0027-y. PMID: 20809203; PMCID: PMC2947013.
34. Společnost pro metabolická onemocnění skeletu ČLS JEP (SMOS). Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu postmenopauzální osteoporózy a osteoporózy u mužů. Praha: SMOS, 2023. Dostupné také z: smos.cz
35. SPOLEČNOST VŠEOBECNÉHO LÉKAŘSTVÍ ČLS JEP (SVL). Osteoporóza: Doporučený diagnostický a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře 2024. Praha: SVL ČLS JEP, 2024. Schváleno výborem SVL. Dostupné také z: svl.cz
36. ŠTĚPÁN, Jan, Vladimír PALIČKA a kol. Management sekundární osteoporózy a hodnocení mikroarchitektury skeletu (TBS). Vnitřní lékařství. 2025, 71(5), 241–248. ISSN 0042-773X.