Srdce a cévy v ohrožení: Strategie včasné intervence a orgánové protekce

V průběhu XXXIV. sjezdu České kardiologické společnosti, který se konal v první polovině května 2026, uspořádala společnost Servier satelitní sympozium. Hlavním tématem byla hypertenze a naléhavost její léčby. Skutečnost, že jde o skutečně alarmující zdravotní problém občanů České republiky, vyjádřil předsedající sympozia profesor MUDr. Michal Vrablík, Ph.D., MHA (III. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha), slovy: „Najít Čecha s normálním krevním tlakem v dospělé populaci je opravdu velmi obtížný úkol. Za chvilku možná budeme říkat, že takový člověk je jako Yetti – zřejmě existuje, ale nikdy ho nikdo neviděl.“ Na sympoziu přednášeli dále MUDr. Eva Kociánová, Ph.D. (Fakultní nemocnice Olomouc), a MUDr. Tomáš Hauer (Interní oddělení nemocnice České Budějovice).

Profesor Vrablík zcela nepřekvapivě zahájil svou prezentaci poznámkami k Národnímu kardiovaskulárnímu plánu (NKP), který vláda ČR schválila v prosinci roku 2024. K 1. lednu 2026, takže za 12 měsíců, se podařil obří implementační krok. Praktičtí lékaři od tohoto data mají novou náplň preventivních prohlídek, která významným způsobem rozšiřuje možnosti screeningu kardiovaskulárních a souvisejících metabolických patologií. Praktický lékař provede první preventivní prohlídku při registraci a následně v pravidelných intervalech po dvou letech. „Nikde na světě tak intenzivní screening kardiovaskulárních rizik, který by byl hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění, neexistuje,“ komentoval profesor Vrablík. Tím je naplněn strategický cíl číslo dvě NKP – primární kardiovaskulární prevence.

Zatím statistická data (ÚZIS) ukazují celkem jednoznačně, že epidemiologické trendy dobré nejsou a že naplnění cíle – zabránění rozvoji aterosklerózy – je skutečně ještě daleko [1].

Nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním je arteriální hypertenze, která je v české populaci velmi frekventní. Incidence ve věkových kategoriích nad 55 let činí více než 75 procent. Alarmující však je, že výskyt hypertenze začíná stoupat ve třetí a čtvrté životní dekádě [1]. Z této skupiny nemocných se rekrutují „kandidáti“ na infarkt myokardu v produktivním věku. Profesor Vrablík upozornil, že medián věku pacienta s infarktem myokardu v České republice činí 65 let. To znamená, že v polovině případů infarkt myokardu postihne člověka v produktivním věku, což je nejen zdravotním problémem, ale také zátěží pro zdravotní rozpočet a sociálně‑zdravotní péči.

U 55 procent pacientů s arteriální hypertenzí se do 12 let vyvine závažné kardiovaskulární onemocnění, respektive se objeví její komplikace [1]. Podle epidemiologických dat je s arteriální hypertenzí v 90 procentech spojena problematika dyslipidémie: v populaci nad 55 let je nalezena u 88,8 procenta mužů a 93,7 procenta žen na základě kritérií: celkový cholesterol ≥ 5 mmol/l nebo HDL cholesterol < 1,0 mmol/l u mužů nebo 1,2 mmol/l u žen nebo LDL cholesterol ≥ 3 mmol/l nebo TG ≥ 1,7 mmol/l, respektive užívání hypolipidemik [2,3].

„U vysoce a velmi vysoce rizikových osob jsou však cílové hodnoty LDL cholesterolu ke snížení kardiovaskulárního rizika 1,4 mmol/l, respektive ≤ 1,8 mmol/l, těch však tato populace bez intervence nedosahuje,“ komentoval profesor Vrablík.

Existují regionální rozdíly v prevalenci hypertenze. Nejnižší výskyt léčených hypertoniků je v Černošicích u Prahy [1], ale data ÚZIS nevysvětlují, proč tomu tak je (inercie?).

Podle mapy výskytu dyslipidémie je nejnižší procento osob s LDL cholesterolem ≥ 3 mmol/l v Broumově, kde zřejmě podle slov profesora Vrablíka každý dostává správnou péči, která cílí na správné cílové koncentrace [4].

Významná polymorbidita pacientů s hypertenzí se promítá do přímých i nepřímých výdajů ze sociálního a zdravotního systému. Z tohoto pohledu je nutné pohlížet na náklady vynaložené na management rizikových faktorů jako na investici do zdraví, která v budoucnosti přinese úspory právě v sociálním a zdravotním systému.

„Jako zdravotníci se snažíme o to, aby pacienti byli nejenom zdraví, ale především živí, a připomínám, že jsou to právě kardiovaskulární příhody, které tvoří čtvrtinu všech předčasných preventabilních úmrtí,“ připomněl profesor Vrablík.

Snahy zdravotníků však narážejí na non‑adherenci k léčbě ze strany pacientů. Pro dosažení a udržení účinnosti lékového schématu je zapotřebí, aby pacient užil alespoň 90 procent předepsaných dávek. Systematický přehled a metaanalýza 44 prospektivních epidemiologických studií zahrnovala data téměř 2 milionů pacientů, u nichž bylo zaznamenáno135 627 případů kardiovaskulárního onemocnění a 94 126 úmrtí z jakékoli příčiny během průměrné doby sledování 1–10 let. To znamená za předpokladu, že podíl pacientů s nedostatečnou adherencí k léčbě činí 40 procent, pak 9,1 procenta všech kardiovaskulárních příhod bylo způsobeno nedostatečnou adherencí [4].

Jednou z úspěšných cest, jak zlepšit adherenci k léčbě, je zavedení fixních kombinací do harmonogramu léčby. Za posledních 10 let se dosáhlo toho, že 59 procentům pacientů byla předepsána některá fixní kombinace léčiv [1].

Hlavním smyslem naplňování NKP je především prevence, tedy aby stoupaly statistiky léčených a zpomalily se či se úplně zastavily rostoucí počty některých onemocnění (srdeční selhání, arytmie), uvedl na závěr profesor Vrablík.

Hypertenzní onemocnění srdce: proč léčit včas, na cíl — a proč začít dvojkombinací

Doktorka Eva Kociánová uvedla prezentaci otázkou: Co uděláte, když na echu naměříte šířku interventrikulárního septa 12 mm? Jaké konsekvence z toho plynou?

„V poslední době se snažíme změnit model léčby hypertenze: neléčíme číslo, ale snažíme se zachytit rizikový faktor. Krevní tlak není diagnóza, ale je to expozice rizikovému faktoru, který vede k orgánovému poškození,“ vysvětlila doktorka Kociánová a následně zdůraznila čtyři důležité body [6,7,8]:

• Míra orgánového poškození je dána plochou pod křivkou tlaku v čase, který běží 24 hodin denně, celé týdny, měsíce a roky, kdy pacient stráví čas v elevovaném, zvýšeném anebo vysokém krevním tlaku, v němž vzniká orgánové poškození.
• Hypertrofie levé komory není adaptace na zvýšenou zátěž, ale je to marker orgánového poškození a známka toho, že prevence selhává.
• Monoterapie hypertenze není neutrální test, kterým se postupně posouváme k účinné léčbě. Tento postup připravuje pacienty o čas a prodlužuje dobu, kterou nemocný stráví v rizikovém krevním tlaku. Hned zpočátku by měla být nasazena kombinovaná léčba.
• Blokátory renin‑angiotensin‑aldosteronového systému, konkrétně inhibitory ACE, nepředstavují pouze další antihypertenzivum, ale spíše remodelační agens u konkrétních pacientů, kteří mají hypertenzní poškození srdce jakéhokoli stupně.

Odpovědí na úvodní otázku tedy je, že při nálezu tloušťky interventrikulárního septa 12 mm by měly následovat další diagnosticko‑intervenční kroky s cílem změnit tempo a intenzitu managementu rizikových faktorů, především arteriální hypertenze. „Pacient s hypertenzním orgánovým poškozením srdce nepotřebuje uklidnění, že tlak není katastrofální. Potřebuje zkrácení expozice,“ řekla Eva Kociánová. Hypertenzní orgánové poškození srdce není pouze ztluštění stěny levé komory. Jde o remodelaci celého srdečního systému [6,9,10,11].

Hypertrofie levé komory, která je patrná na echokardiografii, je pozdní viditelnou známkou, nikoli začátkem hypertenzního orgánového poškození, kdy nemá smysl zkoušet pomalou inerční léčbu. Ve stadiu hypertrofie levé komory už má pacient prokazatelné orgánové poškození a zvýšené kardiovaskulární riziko [6,7,12].

Podle velkých klinických studií [12] je hypertrofie levé komory silným prediktorem vzniku srdečního selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF), silným prediktorem vzniku fibrilace síní, cévní mozkové příhody a povšechné i kardiovaskulární mortality.

Po diagnostice hypertrofie levé komory je žádoucí opakované echokardiografické vyšetření, protože regrese hypertrofie je příznivý signál. Perzistence svědčí o selhání léčby z mnoha důvodů: non‑adherence pacienta, sekundární hypertenze anebo orgánové poškození v ireverzibilní fázi. Ve světle těchto souvislostí je nutné přijmout doporučení Evropské kardiologické společnosti [8,13], podle něhož je cílovou hodnotou systolického krevního tlaku 120–129 mm Hg. Rozmezí 130–139 mm Hg znamená zvýšené riziko progredujícího orgánového poškození. Dosažení cíle 120–129 mm Hg může mít své limity: symptomatická hypotenze, ortostáza, křehkost. „V žádném případě bychom neměli ustrnout v terapeutické inercii a zvyknout si na to, že jen 10 procent pacientů v České republice dosahuje cílového tlaku pod 130/80 mm Hg,“ nabádala doktorka Kociánová.

Problém není nedostatek léků, ale čas ztracený mimo cíl

Česká data a klinická praxe ukazují mezeru mezi doporučeními a dosaženou kontrolou. Nejenže jen 10 procent známých hypertoniků dosahuje cílové hodnoty pod 130/80 mm Hg, ale 80 procent pacientů bude potřebovat více než dva léky. K eskalaci léčby na kombinační terapii však dochází po třech letech jen v 36 procentech [9,13,14,15].

Jedním z faktorů, které se na neuspokojivé skutečnosti podílejí, je zahajování léčby monoterapií (na zkoušku), a proto se pacient k terapeutickému cíli dostává pozdě anebo se k tomu cíli nedostane nikdy. Důležité je podle doktorky Kociánové sledovat a kontrolovat krevní tlak pomocí monitorace tlaku mimo ordinaci. V hypertenzním centru olomoucké nemocnice spustili program, který se jmenoval Nebuď pod tlakem a který učil pacienty s vysokým krevním tlakem nejen správné technice domácího měření, ale i kardioprotektivnímu životnímu stylu. „Důležité je, aby měl pacient krevní tlak kontrolován v průběhu celého dne. V ordinaci může být tlak normální, protože pacient ráno užil léky, ale má například noční nebo ranní hypertenzi,“ upozornila Eva Kociánová. Pacienti potřebují lék, který působí po celých 24 hodin. Nízká koncentrace hypotenziva v ranní moči neznamená automaticky non‑adherenci, ale možná fakt, že pacient potřebuje jiný typ léku, který udrží čtyřiadvacetihodinovou kontrolu tlaku [8,15,16,17].

Monoterapie je jako diagnostický test drahá

Léky nejsou drahé, ale drahý je čas, o který pacient přichází. Pouze 20–30 procent pacientů vystačí s monoterapií, většina potřebuje kombinovanou léčbu, která je pětkrát účinnější. Nebezpečí monoterapie tkví v tom, že vytváří prostor pro odklad zahájení kombinační léčby, z níž by pacient profitoval.

Studie PATHWAY 1 [18] vycházela z předpokladu autorů, že nízká koncentrace reninu na vstupu do studie predikuje úspěch natriuretické nebo diuretické léčby, naopak při vyšší koncentraci reninu bude pacient profitovat z blokády RAAS anebo sympatolytik. Předpoklad se potvrdil, ale významnější bylo zjištění z třetí větve studie, v níž pacienti dostávali kombinovanou léčbu od počátku. V závěru totiž autoři píší, že počáteční kombinovanou terapii lze doporučit pacientům s krevním tlakem > 150/95 mm Hg.

Inhibitory ACE a blokátory renin‑angiotensin‑aldosteronového systému u pacientů, kteří už mají hypertrofii levé komory srdeční, by měly tvořit absolutní základ léčby. Byla‑li terapie zahájena jiným typem přípravku, měl by být inhibitor ACE (ACEI) přidán, protože jde o anti‑remodelační komponentu kombinační strategie. ACEI jsou i vhodné pro pacienty s hypertrofií levé komory s orgánovým poškozením, pro diabetiky s metabolickým rizikem, lidi s chronickým srdečním selháním, s chronickým selháním ledvin a s kardiovaskulárními komplikacemi. Jak už bylo uvedeno, ACEI nejsou jen dalšími antihypertenzivy, ale fungují na tkáňové a humorální úrovni tlumením angiotensinu II, mají vliv na hypertrofii myocytů, zlepšují remodelaci, existují data o regresi fibrózy a v kombinaci mají synergní účinky [9,11,13]. Je však nutné respektovat kontraindikace, které jsou dobře známy.

Klinické studie potvrzují, že nikoli všechny dvojkombinace mají stejné účinky. Ve studii ASCOT‑BPLA měla amlodipinová strategie s přidáním perindoprilu méně cévních mozkových příhod (HR 0,77), méně celkových kardiovaskulárních příhod/procedur (HR 0,84) a nižší celkovou mortalitu (HR 0,89) [19]. Tato dvojkombinace funguje na centrální tlak a u pacientů s variabilním krevním tlakem (studie CAFE) [20]. Perindopril/indapamid dosáhl u hypertoniků s hypertrofií levé komory výraznější regrese než enalapril (−13,6 vs. −3,9 g/m²) ve studii PICXEL [19]. A ve studii ADVANCE vedla tato kombinace u diabetiků 2. typu ke snížení velkých makro/mikrovaskulárních příhod o devět procent, kardiovaskulární mortality o 18 procent a celkové mortality o 14 procent [21]. „Nevolíme jenom tablety, ale ovlivňujeme hemodynamický signál u konkrétního pacienta,“ komentovala Eva Kociánová.

Stratifikace rizika: kdo nesmí čekat na „uvidíme příště“

Lékaři se mnohdy bojí zahájit kombinovanou léčbu pro obavy z přílišného poklesu krevního tlaku. Podle observačních dat k velkému poklesu dojde zhruba v 1–2 procentech [22].

Z logiky věci vyplývá, že čím vyšší je iniciální krevní tlak, k tím většímu poklesu dochází. Krevní tlak pod 120 mm Hg pacientům plošně neškodí. Ve studii se ukázalo, že u lidí v primární prevenci je snižování krevního tlaku lineární se snížením kardiovaskulárního rizika [23].

„U pacientů s hypertrofií levé komory, či dokonce orgánovým postižením, chronickým ledvinným selháním/albuminurií, ischemickou chorobou srdeční a při vysokém SCORE2 nelze intenzivní intervenci odkládat. U těchto pacientů se doporučuje zahájit terapii rovnou dvojkombinací s inhibitorem ACE, přičemž volba druhé složky závisí na fenotypu pacienta. Nedílnou součástí péče je také ambulantní a domácí monitorace krevního tlaku,“ závěrem shrnula doktorka Kociánová.

Optimalizace terapie pro lepší KV prognózu – příklady z praxe

„Souhlasím s předřečníky, že čas je to nejdůležitější a nejcennější, co máme,“ prohlásil v úvodu MUDr. Tomáš Hauer. Ani pacienti, zejména hypertonici, nemají času nazbyt, nechtějí‑li prodělat infarkt nebo cévní mozkovou příhodu v relativně mladém věku. Včasný management kardiovaskulárních rizik, jejichž výskyt u obyvatel ČR nevzbuzuje optimistické vyhlídky do budoucnosti, se nyní i podle Národního kardiovaskulárního plánu (NKP) přesouvá do primární péče. Kardiologická péče by pak měla být poskytnuta komplikovanějším pacientům. „Hlavní problém není u léčených pacientů, ale především u lidí, kteří se vymkli diagnostice hypertenze a léčbě,“ komentoval doktor Hauer.

„Orgánové poškození je způsob, jakým nám srdce říká, že léčba přichází pozdě – a zároveň že máme ještě šanci,“ uvedl doktor Hauer tři následující kazuistiky hypertenzí mediovaného orgánového poškození srdce s akutní manifestací, které poukázaly na tři rozličné fenotypy pacientů s arteriální hypertenzí. Nezáleží totiž jen na výši krevního tlaku, ale například i na prahu tolerance, tíži endoteliální dysfunkce a genetických predispozicích.

Kazuistika 1

Pacient (53 let) – obézní (BMI 32) kuřák s dlouhodobou nekompenzovanou hypertenzí se špatnou compliance, tedy s minimálně dvěma významnými faktory endoteliální dysfunkce. Je v péči praktického lékaře, občas užívá telmisartan, otékají mu nohy – hydrochlorothiazid bere nepravidelně, statiny neužívá. Domácí krevní tlak kolem 160/100 mm Hg (podle manželky). Do Cévního centra České Budějovice se dostává pro finální hypertenzní inzult – akutní cévní mozkovou příhodu (CMP). Na angiografii je kritická stenóza a. carotis interna (hemisferální iktus) na aterosklerotickém podkladu a embolie do a. cerebri media (double load). Byla provedena úspěšná dilatace stenózy a trombektomie. Jde tedy o pacienta s hypertenzí s rozvinutým aterosklerotickým kardiovaskulárním postižením a hemodynamicky významnou stenózou v kritickém povodí.

V léčbě po CMP je nejdůležitější ovlivnit hypertenzi – podle doporučení diuretikem a k nim se do kombinace může přidat ACEI nebo blokátory receptorů pro angiotensin II (sartany). Je jedno, jaký blokátor RAAS? Nedá se to takto říci. Je potřeba se rozhodovat podle fenotypu pacienta. Studie z roku 2023 poskytuje silná data pro ACEI, které lépe než sartany ovlivňují reverzi remodelace celého kardiovaskulárního systému [24]. Víme také, že u pacientů po infarktu myokardu není volba blokátoru RAAS indiferentní. Některá data naznačují horší prognózu při použití sartanů oproti inhibitorům ACE. Otázkou zůstává, zda rozdíly mezi inhibitory ACE a sartany známé z postinfarktové populace platí i u pacientů po CMP. Taková přímá srovnávací data zatím chybějí.

Zmíněný pacient je navíc diabetik 2. typu (lačná glykémie 11 mmol/l; HbA1c 54 mmol/mol), což mění fenotyp nemocného. Studie PRoFESS zjistila, že rutinní časné nasazení telmisartanu po ischemické CMP nepřineslo signifikantní snížení recidivy CMP ani velkých kardiovaskulárních příhod během 2,5 roku [25].

Vliv ACEI a sartanů na mortalitu a kardiovaskulární příhody u diabetiků zkoumala metaanalýza 35 randomizovaných studií u 56 444 pacientů s diabetem. ACEI byly hodnoceny ve 23 srovnáních a sartany ve 13 srovnáních proti placebu, žádné léčbě nebo aktivní léčbě. Sledované ACEI (ramipril, perindopril, enalapril, captopril a lisinopril) byly ve všech ukazatelích (celková mortalita, kardiovaskulární mortalita, KV příhody a infarkt myokardu) superiorní (bez statistické významnosti) vůči sartanům (telmisartan, losartan, candesartan, irbesartan a olmesartan) [26].

Z komplexního kardiovaskulárního centra odchází pacient s doporučením kombinační léčby s ACEI do kardiologické ambulance k další monitoraci a léčbě.

Kazuistika 2

Pacient (51 let) s obezitou (BMI 31) s dlouhodobě nekompenzovanou hypertenzí a špatnou compliance. Je v péči praktického lékaře, bez léčby. Manželka udává jeho systolický tlak kolem 150 mm Hg. V anamnéze je nedávný iktus (před dvěma dny) v povodí střední mozkové tepny. Na neurologickém oddělení byla provedena trombolýza. Do cévního centra přichází po vyšetření CT s rozvíjející se poruchou vědomí a uzávěrem bazilární tepny. Po přijetí na angiografický sál je skóre Glasgow 6 a po jedné minutě 3. Nemocný je akutně intubován. Ověřen velký trombus v bazilární arterii, který je úspěšně odsát. Současně nalezen a odstraněn uzávěr a. cerebri posterior vlevo. Pacient tedy podstoupil kompletní rekanalizaci.

V dalším průběhu hospitalizace zjištěna fibrilace síní a výrazně redukovaná ejekční frakce levé komory. Přes veškerou intervenci pacient umírá.

Co definuje tento fenotyp vzhledem k volbě antihypertenziva? Je to spíše fibrilace síní, nebo srdeční selhání? U srdečního selhání se dává přednost ACEI pro remodelační efekt – blokují angiotensin konvertující enzym a snižují koncentraci angiotensinu II. Nezasahují do bradykininové kaskády a zachovávají nedegradovaný bradykinin, který působí vazodilataci, poskytuje vazoprotekci a snižuje apoptózu vrstvy glykokalyxu endotelu.

Sartany jsou velmi efektivní antihypertenziva, která blokují receptor AT1, a tím působí významné zvýšení angiotensinu II, nadměrná aktivace receptorů AT2 vede k hypertrofii a fibróze. Ostatní receptory nejsou blokovány – dochází k degradaci bradykininu, jehož absence nejspíše vysvětluje nepřítomnost některých účinků sartanů [27–33].

Kazuistika 3

Pacient (47 let), sportovec, BMI 27 pro rozvinutou muskulaturu, hokejový trenér z Dánska je v ČR na výletě s rodinou. Na příjmu je patrná paréza a afázie.

Angiografie ukazuje trombotický uzávěr střední mozkové tepny, který byl následně odstraněn.

Zejména v neurologii platí „time is brain“, a to nejen v rychlosti zprůchodnění tepny od počátku symptomatologie, ale i ve včasné léčbě hypertenze a dalších rizikových faktorů.

Třetí pacient však nebyl tak zcela mladým zdravým sportovcem. Podle manželky měl dlouhodobě hypertenzi, kterou u sportovního lékaře zapíral a užíval léky svého otce. Navíc se u něj rozvinula hypertenzní nefropatie s nízkou glomerulární filtrací a albuminurií. U pacientů tohoto fenotypu, kteří mají hypertenzi a chronické onemocnění ledvin, cílí na vliv ACEI na glomerulární filtraci.

Souhrnná analýza studií ukazuje, že ACEI mají oproti sartanům výhodu v prevenci KV příhod i mortality [34].

Souhrn

„Viděli jsme fenotyp pacienta s aterosklerózou a hypertenzním insultem, pak diabetika, který měl navíc fibrilaci síní a srdeční selhání, a poslední byl pacient s nefropatií, ale všichni tito pacienti by netrpěli akutní kardiovaskulární příhodou, kdyby jejich hypertenze byla správně a včas léčena,“ shrnul doktor Hauer. Dva přeživší pacienti dostali šanci na plnohodnotný život bez jakéhokoli významného deficitu. „Byli by rádi, kdyby se to nestalo vůbec, ale dostali šanci. Ve většině zemí by ji nedostali. Česká republika má jednoznačně nejlepší systém péče o iktus na celém světě, máme výborný systém péče o infarkt, máme ale taky výborný systém péče o pacienty s hypertenzí, který naráží na non‑compliance pacientů. Ukázal jsem vám třikrát zdánlivě stejnou diagnózu při příjmu, ale šlo o tři rozdílné pacienty, všichni byli dlouhodobě podléčeni nebo neléčeni, všichni s chronickým hypertenzí mediovaným orgánovým poškozením s akutní manifestací na základě určitého insultu. Uvedené fenotypy jsou zcela odlišné a fenotyp je to, co má vést k tailorizaci léčby, a to nejen po kardiovaskulární příhodě, ale již mnohem dříve, optimálně v podobě kombinační terapie s ACEI ihned po stanovení diagnózy,“ shrnul doktor Hauer.   miš

Literatura

1. ÚZIS ČR. Národní registr hrazených zdravotních služeb (NRHZS). [online]. [cit. 2026‑06‑01]. Dostupné z: https://www.uzis.cz/index.php?pg=registry‑sber‑dat‑‑narodni‑registr‑hrazenych‑zdravotnich‑sluzeb.
2. Cífková R, Bruthans J, Wohlfahrt P, et al. Prevalence hlavních rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění v české populaci v letech 2015–2018. Studie Czech post‑MONICA. Cor Vasa. 2020;62(1):6–16.
3. Jozífová M, Cífková R, Škodová Z, et al. Dyslipidemie u medikamentózně léčených hypertoniků v České republice v období 1997/1998 až 2006–2009. Interní Med. 2012;14(6–7):267–270.
4. NRHZS, NZIS, data z laboratoří, přednáška prof. Duška, Kongres primární péče 2026.
5. Chowdhury R, Khan H, Heydon E, et al. Adherence to cardiovascular therapy: a meta‑analysis of prevalence and clinical consequences. Eur Heart J. 2013;34(38):2940–2948.
6. Nemtsova V, Vischer AS, Burkard T. Hypertensive Heart Disease: A Narrative Review Series‑Part 3: Vasculature, Biomarkers and the Matrix of Hypertensive Heart Disease. J Clin Med. 2024;13(2):505.
7. Vasan RS, Song RJ, Xanthakis V, et al. Hypertension‑Mediated Organ Damage: Prevalence, Correlates, and Prognosis in the Community. Hypertension. 2022;79(3):505–515.
8. Mancia G, Rea F, Corrao G, et al. Two‑Drug Combinations as First‑Step Antihypertensive Treatment. Circ Res. 2019;124(7):1113–1123.
9. Mancia G, Kreutz R, Brunström M, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. 2023;41(12):1874–2071.
10. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, et al. A meta‑analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med. 2003;115(1):41–46.
11. Schmieder RE, Martus P, Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta‑analysis of randomized double‑blind studies. JAMA. 1996;275(19):1507–1513.
12. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen TW, et al. Risk prediction is improved by adding markers of subclinical organ damage to SCORE. Eur Heart J. 2010;31(7):883–891.
13. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al.; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912–4018.
14. Taniwall A, Lustigová M, Brož J, et al. Arterial hypertension in the Czech Republic: prevalence, awareness, and control among adults aged 25–64 in 2019: a cross‑sectional study. Eur Heart J. 2023;44(Suppl 2):ehad655.2319.
15. Rea F, Corrao G, Merlino L, et al. Initial Antihypertensive Treatment Strategies and Therapeutic Inertia. Hypertension. 2018;72(4):846–853.
16. Wald DS, Law M, Morris JK, et al. Combination therapy versus monotherapy in reducing blood pressure: meta‑analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J Med. 2009;122(3):290–300.
17. Everett BM, Glynn RJ, Danielson E, et al.; Val‑MARC Investigators. Combination therapy versus monotherapy as initial treatment for stage 2 hypertension: a prespecified subgroup analysis of a community‑based, randomized, open‑label trial. Clin Ther. 2008;30(4):661–672.
18. MacDonald TM, Williams B, Webb DJ, et al.; British Hypertension Society Programme of Prevention And Treatment of Hypertension With Algorithm‐based Therapy (PATHWAY). Combination Therapy Is Superior to Sequential Monotherapy for the Initial Treatment of Hypertension: A Double‑Blind Randomized Controlled Trial. J Am Heart Assoc. 2017;6(11):e006986.
19. Dahlöf B, Gosse P, Guéret P, et al.; PICXEL Investigators. Perindopril/indapamide combination more effective than enalapril in reducing blood pressure and left ventricular mass: the PICXEL study. J Hypertens. 2005;23(11):2063–2070.
20. Williams B, Lacy PS, Thom SM, et al.; CAFE Investigators; Anglo‑Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Investigators; CAFE Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure‑lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation. 2006;113(9):1213–1225.
21. Patel A; ADVANCE Collaborative Group; MacMahon S, Chalmers J, Neal B, et al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2007;370(9590):829–840.
22. Manolis A, Grammatikou V, Kallistratos M, et al. Blood pressure reduction and control with fixed‑dose combination perindopril/amlodipine: A Pan‑Hellenic prospective observational study. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2015;16(4):930–935.
23. Zheng R, Xu Y, Li M, et al.; 4C Study Group. Examining the Linear Association Between Blood Pressure Levels and Cardiovascular Diseases in the Absence of Major Risk Factors in China. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2022;15(9):e008774.
24. Lee JG, Joo SJ, Kim SY, et al.; KAMIR‑NIH investigators. Impact of angiotensin‑converting enzyme inhibitors versus angiotensin receptor blockers on clinical outcomes in hypertensive patients with acute myocardial infarction. PLoS One. 2023;18(3):e0281460.
25. Diener HC. The PRoFESS trial: future impact on secondary stroke prevention. Expert Rev Neurother. 2007;7(9):1085–1091.
26. Cheng J, Zhang W, Zhang X, et al. Effect of angiotensin‑converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers on all‑cause mortality, cardiovascular deaths, and cardiovascular events in patients with diabetes mellitus: a meta‑analysis. JAMA Intern Med. 2014;174(5):773–785.
27. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al.; ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021–3104.
28. Cosentino F, Grant PJ, Aboyans V, et al.; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre‑diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2020;41(2):255–323.
29. Knuuti J, Wijns W, Saraste A, et al.; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41(3):407–477.
30. Ibanez B, James S, Agewall S, et al.; ESC Scientific Document Group. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST‑segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST‑segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39(2):119–177.
31. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al.; ESC Scientific Document Group. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST‑segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST‑Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016;37(3):267–315.
32. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al.; ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129–2200.
33. Ferrari R, Boersma E. The impact of ACE inhibition on all‑cause and cardiovascular mortality in contemporary hypertension trials: a review. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2013;11(6):705–717.
34. Zhang Y, He D, Zhang W, et al. ACE Inhibitor Benefit to Kidney and Cardiovascular Outcomes for Patients with Non‑Dialysis Chronic Kidney Disease Stages 3–5: A Network Meta‑Analysis of Randomised Clinical Trials. Drugs. 2020;80(8):797–811.